ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Сердечно-сосудистые заболевания — одна из главных причин смерти в экономически развитых странах. Значительная часть летальных исходов от них связана с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией, которые часто сопровождаются компенсаторным первоначальным увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В то же время длительное сохранение высоких значений ЧСС — самостоятельный фактор риска осложнений, обусловленных большим расходом кислорода, нарушением энергетического обмена в кардиомиоцитах (КМЦ), падением сократительной способности сердца, формированием сердечной недостаточности. В основе ритмичного сокращения сердца лежит электрическая активность клеток синусового узла (СУ), которые спонтанно генерируют потенциалы действия (ПД), распространяющиеся по всем отделам сердца и запускающим сократительную активность КМЦ. При изучении пейсмекерных клеток (ПК) были не только установлены механизмы, ответственные за возникновение ПД и физиологическую регуляцию ЧСС, но и открыты новые ионные каналы — f-каналы, участвующие в повышении и снижении ЧСС. Уменьшение тока по f-каналам (I f-тока) снижает частоту генерации ПД в ПК и, следовательно, ЧСС. В настоящее время для снижения ЧСС применяют 3 группы препаратов — β-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция и недавно введенный в клиническую практику инновационный препарат ивабрадин (кораксан), селективно подавляющий активность f-каналов клеток СУ и тем самым снижающий ЧСС. В обзоре анализируются различия в механизмах отрицательного хронотропного эффекта этих классов лекарственных препаратов.

Об авторах

Евгений Иванович Асташкин

ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова

д-р биол. наук, проф., зав. лаб. экстремальных состояний НИЦ Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Мария Генриховна Глезер

ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова

Email: 287ast@mail.ru
д-р мед. наук, проф., зав. лаб функциональных методов исследования и рациональной фармакотерапии НИЦ Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Список литературы

  1. Асташкин Е. И., Глезер М. Г. Пейсмекерные f-каналы миоцитов синусового узла, как новая терапевтическая мишень для снижения частоты сердечных сокращений. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2007; 6 (8): 106—115.
  2. Silverman M. E., Grove D., Upshaw C. B. J. Why does the heart beat? The discovery of the electrical system of the heart. Circulation 2006; 113: 2775—2781.
  3. DiFrancesco D. Funny channels in the control of cardic rhythm and mode of action of selective blockers. Pharmacol. Res. 2006; 53: 399—406.
  4. DiFrancesco D. The role of the funny current in pacemaker activity. Circ. Res. 2010; 106: 434—446.
  5. Lakatta E. G., DiFrancesco D. What keeps us ticking: a funny current, a calcium clock, or both? J. Mol. Cell Cardiol. 2009; 47: 157—170.
  6. Vinogradova T. M., Bogdanov K. Y., Lakatta E. G. b-Adrenergic stimulation modulates ryanodine receptor Ca2+ release during diastolic depolarization to accelerate pacemaker activity in rabbit sinoatrial nodal cells. Circ. Res. 2002; 90: 73—79.
  7. Bucchi A., Baruscotti M., Robinson R. B., DiFrancesco D. I(f)-dependent modulation of pacemaker rate mediated by цАМФ in the presence of ryanodine in rabbit sinoatrial node cells. J. Mol. Cell Cardiol. 2003; 35: 905—913.
  8. Bucchi A., Baruscotti M., Robinson R. B., DiFrancesco D. Modulation of rate by autonomic agonists in SAN cells involves changes in diastolic depolarization and the pacemaker current. J. Mol. Cell Cardiol. 2007; 43: 39—48.
  9. Bers D. M. Calcium and cardiac rhythms. Physiological and pathophysiological. Circ. Res. 2002; 90: 14—16.
  10. Baruscotti M., Bucchi A., DiFrancesco D. Physiology and pharmacology of the cardiac pacemaker ("funny") current. Pharmacol. Ther. 2005; 107: 59—79.
  11. Maltsev V. A., Lakatta E. G. Dynamic interactions of an intracellular Ca2+ clock and membrane ion channel clock underlie robust initiation and regulation of cardiac pacemaker function. Cardiovasc. Res. 2008; 77: 274—284.
  12. Bogdanov K. Y., Vinogradova T. M., Lakatta E. G. Sinoatrial nodal cell ryanodine receptor and Na+—Ca2+ exchanger: molecular partners in pacemaker regulation. Circ. Res. 2001; 88: 1254—1258.
  13. Barbuti A., Baruscotti M., DiFrancesco D. The pacemaker current: from basics to the clinics. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2007: 18: 342—347.
  14. DiFrancesco D., Camm J. A. Heart rate lowering by specific and selective I(f) current inhibition with ivabradine: a new therapeutic perspective in cardiovascular disease. Drugs 2004; 64: 1757—1765.
  15. Bucchi A., Baruscotti M., DiFrancesco D. Current-dependent block of rabbit sinoatrial node I(f) channels by ivabradine. J. Gen. Physiol. 2002; 120: 1—13.
  16. DiFrancesco D., Borer J. S. The funny current. Cellular basis for the control of heart rate. Drugs 2007; 67 (Suppl. 2): 15—24.
  17. Tardif J. C., Ponikowski P., Kahan T. Efficacy of the I(f) current inhibitor ivabradine in patients with chronic stable angina receiving beta-blocker therapy: a 4-month, randomized, placebo-controlled trial. Eur. Heart J. 2009; 30: 540—548.
  18. Lipsius S. L., Huser J., Blatter L. A. Intracellular Ca2+ release sparks atrial pacemaker activity. News Physiol. Sci. 2001; 16: 101—106.
  19. Ceconi C., Cargnoni A., Francolini G. et al. Heart rate reduction with ivabradine improves energy metabolism and mechanical function of isolated ischaemic rabbit heart. Cardiovasc. Res. 2009; 84: 72—82.
  20. Borer J. S., Fox K., Jaillon P., Lerebours G. for the European Iv-abradine Investigators. Anti-anginal and anti-ischemic effects of ivabradine, an If inhibitor, in stable angina: a randomized, doubleblinded, multicentered, placebo-controlled trial. Circulation 2003; 107: 817—823.
  21. Tardif J. C., Ford I., Tendera M., Bourassa M. G. for the Initiative Investigators. Efficacy of ivabradine, a new selective If inhibitor, compared wit atenolol in patients with chronic stable angina. Eur. Heart J. 2005; 26: 2529—2536.
  22. Ruzyllo W., Ford I., Tendera M. et al. Antianginal and anti-ischemic effects of ivabradin compared to amlodipine in patients with stable effort angina: a 3-month randomized, double-blind, multicentre, noninferiority trial. Drugs 2007; 67: 393—405.
  23. Simon L., Glaleh B., Puybasset L. et al. Coronary and hemodynamic effects of S 16257, a new bradycardic agent, in resting and exercising conscious dogs. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1995; 275 (2): 659—666.
  24. Tardif J. C., Ponikowski P., Kahan T. ASSOCIATE Study Investigators. Efficacy of the I(f) current inhibitor ivabradine in patients with chronic stable angina receiving beta-blocker therapy: a 4-month, randomized, placebo-controlled trial. Eur. Heart J. 2009; 30 (5): 540—548.
  25. Глезер М. Г., Сайгитов Р. Т. от имени участников исследования КОНТРОЛЬ. Антиангинальная эффективность и переносимость ивабрадина в терапии пациентов со стабильной стенокардией: результаты исследования КОНТРОЛЬ (Кораксан в комбиНированной Терапии с бета-адреноблокатором у пациентов со стабиЛЬной стенокардией. Антиангинальная эффективность и переносимость). Кардиология 2010; 11: 65—75.
  26. Von Arnim T. Prognostic significance of transient ischemic episodes: response to treatment shows improved prognosis. Results of the Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBs) follow-up. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 28 (1): 20—24.
  27. Карпов Ю. А. Программа АЛЬТЕРНАТИВА — исследование АнтиангинаЛЬной эффекТивности и пЕРеносимости КораксанА (ивабрадина) и оценка качества жизни пациентов со стабильной стенокардией. Сердце 2007; 2 (6): 102—104.
  28. Fox K., Ford I., Steg P. G. et al. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008; 372 (9641): 807—816.
  29. Böhm M., Swedberg K., Komajda M. et al. Heart rate as a risk factor in chronic heart failure (SHIFT): the association between heart rate and outcome in a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2010; 376 (9744): 886—894.
  30. Fox K., Ford I., Steg P. G. et al. Relationship between ivabradine treatment and cardiovascular outcomes in patients with stable coronary artery disease and left ventricular systolic dysfunction with limiting angina: a subgroup analysis of the randomized, controlled BEAUTIFUL trial. Eur. Heart J. 2009; 30 (19): 2337—2345.
  31. Swedberg K., Komajda M., Bohm M. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010; 376 (9744): 875—885.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2012

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».