Роль ожирения в развитии и прогрессировании остеоартрита: влияние медикаментозных и хирургических методов лечения ожирения на течение воспалительных заболеваний суставов

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Ожирение – наиболее важный фактор риска развития остеоартрита (ОА) – прогрессирующего воспалительного поражения суставов, которое считается одной из причин тяжелой инвалидности и длительной иммобилизации. Избыточно развитая жировая ткань не только увеличивает механическую нагрузку на суставы, но и участвует в поддержании хронического неспецифического воспаления посредством выработки адипокинов, цитокинов, хемокинов, факторов комплемента и гормонов. Адипокины, включая лептин, адипонектин, химерин и резистин, регулируют воспалительные иммунные реакции в хряще, оказывая влияние также на клетки синовиальной ткани и кости. В свою очередь, хондроциты, остеобласты и остеокласты производят некоторые адипокины локально, поддерживая воспалительную микросреду внутрисуставно. Снижение массы тела при ОА может улучшить качество жизни пациента, функциональные способности суставов, привести к клинически значимому уменьшению боли и замедлить или остановить прогрессирование структурных дегенеративных изменений. Цель нашего обзора – осветить основные патогенетические взаимосвязи между ожирением и воспалением, раскрыть механизмы патологического влияния адипокинов и провоспалительных медиаторов (интерлейкина-6, фактора некроза опухоли á и др.) на хрящевой и костный гомеостаз и, как следствие, оценить их участие в развитии ОА, так как понимание особенностей иммунной регуляции и разрешения воспалительного процесса при ожирении имеет решающее значение для разработки успешных подходов к лечению ОА у пациентов с избыточной массой тела. Также в статье рассмотрен анализ актуальных исследований влияния медикаментозной терапии (лираглутид, орлистат, сибутрамин) и хирургического лечения ожирения на течение воспалительных заболеваний суставов.

Об авторах

Екатерина Анатольевна Трошина

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России

Email: bri_tanchik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8520-8702

чл.-кор. РАН, д-р мед. наук, проф., зам. дир. Центра – дир. Института клинической эндокринологии 

Россия, Москва

Тарас Сергеевич Паневин

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой»; ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: bri_tanchik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5290-156X

канд. мед. наук, науч. сотр. лаб. эволюции ревматоидного артрита ФГБНУ «НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой», ассистент каф. факультетской и поликлинической терапии с курсом эндокринологии ФГБОУ ВО ДВГМУ

Россия, Москва; Хабаровск

Татьяна Дмитриевна Брискман

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: bri_tanchik@mail.ru
ORCID iD: 0009-0003-8678-9902

врач-ординатор 

Россия, Москва

Список литературы

  1. Zheng H, Chen C. Body mass index and risk of knee osteoarthritis: systematic review and meta-analysis of prospective studies. BMJ Open. 2015;5(12):e007568. doi: 10.1136/bmjopen-2014-007568
  2. Алексеева Л.И. Новые представления о патогенезе остеоартрита, роль метаболических нарушений. Ожирение и метаболизм. 2019;16(2):75-82 [Alekseeva LI. New ideas about the pathogenesis of osteoarthritis, the role of metabolic disorders. Obesity and Metabolism. 2019;16(2):75-82 (in Russian)]. doi: 10.14341/omet10274
  3. Toussirot E, Streit G, Wendling D. The contribution of adipose tissue and adipokines to inflammation in joint diseases. Curr Med Chem. 2007;14(10):1095-100. doi: 10.2174/092986707780362826
  4. Presle N, Pottie P, Dumond H, et al. Differential distribution of adipokines between serum and synovial fluid in patients with osteoarthritis. Contribution of joint tissues to their articular production. Osteoarthr Cartilage. 2006;14(7):6905. doi: 10.1016/j.joca.2006.01.009
  5. Hamdy O, Porramatikul S, Al-Ozairi E. Metabolic obesity: the paradox between visceral and subcutaneous fat. Curr Diabetes Rev. 2006;2(4):367-73. doi: 10.2174/1573399810602040367
  6. Longo M, Zatterale F, Naderi J, et al. Adipose Tissue Dysfunction as Determinant of Obesity-Associated Metabolic Complications. Int J Mol Sci. 2019;20(9):2358. doi: 10.3390/ijms20092358
  7. Pou KM, Massaro JM, Hoffmann U, et al. Visceral and subcutaneous adipose tissue volumes are cross-sectionally related to markers of inflammation and oxidative stress: the Framingham Heart Study. Circulation. 2007;16(11):1234-41. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.710509
  8. Li S, Schwartz AV, LaValley MP, et al. Association of Visceral Adiposity With Pain but Not Structural Osteoarthritis. Arthritis Rheumatol. 2020;72(7):1103-10. doi: 10.1002/art.41222
  9. Jiang L, Tian W, Wang Y, et al. Body mass index and susceptibility to knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysi. Joint Bone Spine. 2012;79(3):291-7. doi: 10.1016/j.jbspin.2011.05.015
  10. Yoshimura N, Muraki S, Oka H, et al. Accumulation of metabolic risk factors such as overweight, hypertension, dyslipidaemia, and impaired glucose tolerance raises the risk of occurrence and progression of knee osteoarthritis: a 3-year follow-up of the ROAD study. Osteoarthr Cartil. 2012;20(11):1217-26. doi: 10.1016/j.joca.2012.06.006
  11. Wang H, Cheng Y, Shao D, et al. Metabolic Syndrome Increases the Risk for Knee Osteoarthritis: A Meta-Analysis. Evidence-Based Complement Altern Med. 2016;2016:1-7. doi: 10.1155/2016/7242478
  12. Taylor EB. The complex role of adipokines in obesity, inflammation, and autoimmunity. Clin Sci (Lond). 2021;135(6):731-52. doi: 10.1042/CS20200895
  13. Мигачева Н.Б., Скворцова О.В., Каганова Т.И., Гинзбург А.С. Парадоксы иммунного ответа при ожирении. Эффективная фармакотерапия. 2023;19(28):30-6 [Migacheva NB, Skvortsova OV, Kaganova TI, Ginzburg AS. Paradoxes of the Immune Response in Obesity. Effective Pharmacotherapy. 2023;19(28):30-6 (in Russian)]. doi: 10.33978/2307-3586-2023-19-28-30-36
  14. Стребкова Е.А., Алексеева Л.И. Остеоартроз и метаболический синдром. Фарматека для практикующих врачей. 2015;17(310):15-9 [Strebkova EA, Alekseeva LI. Osteoarthritis and metabolic syndrome. Farmateca. 2015;17(310):15-9 (in Russian)]. EDN: UXGLOZ
  15. Massicotte F, Lajeunesse D, Benderdour M. Can altered production of interleukin-1β, interleukin-6, transforming growth factor-β and prostaglandin E2 by isolated human subchondral osteoblasts identity two subgroups of osteoarthritic patients. Osteoarthritis and Cartilage. 2002;10(6):491-500. doi: 10.1053/joca.2002.0528
  16. Tchernot A, Despers JP. Pathophysiology of human visceral obesity: an update. Physiol Rev. 2013;93(1):359-404. doi: 10.1152/physrev.00033.2011
  17. Mei J, Sun J, Wu J, Zheng X. Liraglutide suppresses TNF-α-induced degradation of extracellular matrix in human chondrocytes: a therapeutic implication in osteoarthritis. Am J Transl Res. 2019;11(8):4800-8.
  18. Manferdini C, Paolella F, Gabusi E, et al. Adipose stromal cells mediated switching of the pro-inflammatory profile of M1-like macrophages is facilitated by PGE2: In vitro evaluation. Osteoarthr Cartil. 2017;25:1161-71. doi: 10.1016/j.joca.2017.01.011
  19. Longo M, Zatterale F, Naderi J, et al. Adipose Tissue Dysfunction as Determinant of Obesity-Associated Metabolic Complications. Int J Mol Sci. 2019;20(9):2358. doi: 10.3390/ijms20092358
  20. La Cava A. Leptin in inflammation and autoimmunity. Cytokine. 2017;98:51-8. doi: 10.1016/j.cyto.2016.10.011
  21. Gao M, Cui D, Xie J. The role of adiponectin for immune cell function in metabolic diseases. Diabetes Obes Metab. 2023;25(9):2427-38. doi: 10.1111/dom.15151
  22. Carrion M, Frommer KW, Perez-Garcia S, et al. The Adipokine Network in Rheumatic Joint Diseases. Int J Mol Sci. 2019;20(17):4091. doi: 10.3390/ijms20174091
  23. Yokota T, Oritani K, Takahashi I, et al. Adiponectin, a new member of the family of soluble defense collagens, negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and the functions of macrophages. Blood. 2000;96:1723-32. doi: 10.1182/blood.V96.5.1723
  24. Sun X, Feng X, Tan W, et al. Adiponectin exacerbates collagen-induced arthritis via enhancing Th17 response and prompting RANKL expression. Sci Rep. 2015;5:11296. doi: 10.1038/srep11296
  25. Chen WP, Bao J, Feng J, et al. Increased serum concentrations of visfatin and its production by different joint tissues in patients with osteoarthritis. Clin Chem Lab Med. 2010;48(8):1141-45. doi: 10.1515/CCLM.2010.230
  26. Duan Y, Hao D, Li M, et al. Increased synovial fluid visfatin is positively linked to cartilage degradation biomarkers in osteoarthritis. Rheumatol Int. 2012;32(4):985-90. doi: 10.1007/s00296-010-1731-8
  27. Zhao H, Yan D, Xiang L, et al. Chemokine-like receptor 1 deficiency leads to lower bone mass in male mice. Cell Mol Life Sci. 2019;76(2):355-67. doi: 10.1007/s00018-018-2944-3
  28. Huang K, du G, Li L, et al. Association of chemerin levels in synovial fluid with the severity of knee osteoarthritis. Biomarkers. 2012;17(1):16-20. doi: 10.3109/1354750X.2011.634028
  29. Zhao CW, Gao YH, Song WX, et al. An Update on the Emerging Role of Resistin on the Pathogenesis of Osteoarthritis. Mediat Inflamm. 2019;2019:1532164. doi: 10.1155/2019/1532164
  30. Алексеева Л.И., Кашеварова Н.Г., Таскина Е.А., и др. Эффективность и безопасность применения неденатурированного коллагена II типа у пациентов с остеоартритом коленных суставов: многоцентровое проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Терапевтический архив. 2024;96(5):500-9 [Alekseeva LI, Kashevarova NG, Taskina EA, et al. Efficacy and safety of undenatured type II collagen in patients with knee osteoarthritis: a multicenter, prospective, double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2024;96(5):500-9 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2024.05.202788
  31. Алексеева Л.И., Кашеварова Н.Г., Таскина Е.А., и др. Эффективность и безопасность внутрисуставного применения комбинации гиалуроната натрия и хондроитина сульфата при остеоартрите коленного сустава: многоцентровое проспективное исследование. Терапевтический архив. 2020;92(5):46-54 [Alekseeva LI, Kashevarova NG, Taskina EA, et al. The efficacy and safety of intra-articular application of a combination of sodium hyaluronate and chondroitin sulfate for osteoarthritis of the knee: a multicenter prospective study. Terapevticheskii arkhiv (Ter. Arkh.). 2020;92(5):46-54 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2020.05.000631
  32. Насонов Е.Л., Паневин Т.С., Трошина Е.А. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1: перспективы применения в ревматологии. Научно-практическая ревматология. 2024;62(2):135-44 [Nasonov ЕL, Panevin ТS, Troshina ЕА. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists: Prospects for use in rheumatology. Rheumatology Science and Practice. 2024;62(2):135-44 (in Russian)]. doi: 10.47360/1995-4484-2024-135-144
  33. Zhu H, Zhou L, Wang Q, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists as a disease-modifying therapy for knee osteoarthritis mediated by weight loss: findings from the Shanghai Osteoarthritis Cohort. Ann Rheum Dis. 2023;82(9):1218-26. doi: 10.1136/ard-2023-223845
  34. Соловьева И.В., Стребкова Е.А., Алексеева Л.И., Мкртумян А.М. Влияние снижения массы тела на клинические проявления остеоартроза коленных суставов. Ожирение и метаболизм. 2014;11(4):41-7 [Soloveva IV, Strebkova EA, Alekseeva LI, Mkrtumyan AM. Influence of weight loss on the clinical manifestations of osteoarthritis of the knee-joints. Obesity and Metabolism. 2014;11(4):41-7 (in Russian)]. doi: 10.14341/omet2014441-47
  35. Song Y, Wu Z, Zhao P. The effects of metformin in the treatment of osteoarthritis: Current perspectives. Front Pharmacol. 2022;13:952560. doi: 10.3389/fphar.2022.952560
  36. Lim YZ, Wang Y, Estee M, et al. Metformin as a potential disease-modifying drug in osteoarthritis: a systematic review of pre-clinical and human studies. Osteoarthritis Cartilage. 2022;30(11):1434-42. doi: 10.1016/j.joca.2022.05.005
  37. He M, Lu B, Opoku M, et al. Metformin Prevents or Delays the Development and Progression of Osteoarthritis: New Insight and Mechanism of Action. Cells. 2022;11(19):3012. doi: 10.3390/cells11193012
  38. Meurot C, Martin C, Sudre L, et al. Liraglutide, a glucagon-like peptide 1 receptor agonist, exerts analgesic, anti-inflammatory and anti-degradative actions in osteoarthritis. Sci Rep. 2022;12(1):1567. doi: 10.1038/s41598-022-05323-7
  39. Mei J, Sun J, Wu J, Zheng X. Liraglutide suppresses TNF-α-induced degradation of extracellular matrix in human chondrocytes: a therapeutic implication in osteoarthritis. Am J Transl Res. 2019;11(8):4800-8.
  40. Que Q, Guo X, Zhan L, et al. The GLP-1 agonist, liraglutide, ameliorates inflammation through the activation of the PKA/CREB pathway in a rat model of knee osteoarthritis. J Inflamm. 2019;16:13. doi: 10.1186/s12950-019-0218-y
  41. Pereira M, Jeyabalan J, Jørgensen CS, et al. Chronic administration of Glucagon-like peptide-1 receptor agonists improves trabecular bone mass and architecture in ovariectomised mice. Bone. 2015;81:459-67. doi: 10.1016/j.bone.2015.08.006
  42. Meurot C, Jacques C, Martin C, et al. Targeting the GLP-1/GLP-1R axis to treat osteoarthritis: A new opportunity? J Orthop Translat. 2022;32:121-9. doi: 10.1016/j.jot.2022.02.001
  43. Hogan AE, Gaoatswe G, Lynch L, et al. Glucagon-like peptide 1 analogue therapy directly modulates innate immune-mediated inflammation in individuals with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia. 2014;57(4):781-4. doi: 10.1007/s00125-013-3145-0
  44. Pastel E, McCulloch L, Ward R, et al. GLP-1 analogue-induced weight loss does not improve obesity-induced AT dysfunction. Clin Sci (Lond). 2017;131(5):343-53. doi: 10.1042/CS20160803
  45. De Vincentis A, Pedone C, Vespasiani-Gentilucci U, et al. Effect of Sibutramine on Plasma C-Reactive Protein, Leptin and Adipon ectin Concentrations: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Contr olled Trials. Curr Pharm Des. 2017;23(6):870-8. doi: 10.2174/1381612822666161006122934
  46. Hafida S, Mirshahi T, Nikolajczyk BS. The impact of bariatric surgery on inflammation: quenching the fire of obesity? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2016;23(5):373-8. doi: 10.1097/MED.000000000000027
  47. Richette P, Poitou C, Garnero P, et al. Benefits of massive weight loss on symptoms, systemic inflammation and cartilage turnover in obese patients with knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2011;70(1):139-44. doi: 10.1136/ard.2010.134015
  48. Edwards C, Rogers A, Lynch S, et al. The effects of bariatric surgery weight loss on knee pain in patients with knee osteoarthritis: 2 year follow-up. J Arthritis. 2014;3:132. doi: 10.1155/2012/504189
  49. Hacken B, Rogers A, Chinchilli V, et al. Improvement in knee osteoarthritis pain and function following bariatric surgery: 5-year follow-up. Surg Obes Relat Dis. 2019;15(6):979-84. doi: 10.1016/j.soard.2019.04.005
  50. Abu-Abeid S, Wishnitzer N, Szold A, et al. The influence of surgically-induced weight loss on the knee joint. Obes Surg. 2005;15:1437-42. doi: 10.1381/096089205774859281
  51. Lohmander LS, Peltonen M, Andersson-Assarsson JC, et al. Bariatric surgery, osteoarthritis and arthroplasty of the hip and knee in Swedish Obese Subjects – up to 31 years follow-up of a controlled intervention study. Osteoarthritis Cartilage. 2023;31(5):636-46. doi: 10.1016/j.joca.2022
  52. Burkard T, Holmberg D, Wretenberg P, et al. The associations between bariatric surgery and hip or knee arthroplasty, and hip or knee osteoarthritis: Propensity score-matched cohort studies. Osteoarthr Cartil Open. 2022;4(2):100249. doi: 10.1016/j.ocarto.2022.100249
  53. McLawhorn AS, Levack AE, Lee YY, et al. Bariatric Surgery Improves Outcomes After Lower Extremity Arthroplasty in the Morbidly Obese: A Propensity Score-Matched Analysis of a New York Statewide Database. J Arthroplasty. 2018;33(7):2062-69. doi: 10.1016/j.arth.2017.11.056
  54. Kulkarni A, Jameson SS, James P, et al. Does bariatric surgery prior to lower limb joint replacement reduce complications? Surgeon. 2011;9(1):18-21. doi: 10.1016/j.surge.2010.08.004
  55. Watts CD, Martin JR, Houdek MT, et al. Prior bariatric surgery may decrease the rate of re-operation and revision following total hip arthroplasty. Bone Joint J. 2016;98-B(9):1180-4. doi: 10.1302/0301-620X.98B9.37943

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Взаимодействие адипокинов, провоспалительных медиаторов и клеток суставных тканей в патогенезе остеоартрита при ожирении.

Скачать (149KB)
Метаданные

© ООО "Консилиум Медикум", 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».