Особенности молекулярного фенотипа и ультраструктуры гладких миоцитов восходящей части аорты преждевременно рожденных крыс

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Преждевременное рождение может способствовать развитию болезней системы кровообращения во взрослом возрасте в связи с незавершенностью морфогенеза стенки кровеносных сосудов. Гладкие миоциты являются ведущей клеточной популяцией в средней оболочке стенки аорты и являются пластичными по своей природе, т. е. они способны менять свой фенотип в зависимости от их микроокружения. Наличие синтетически активных гладких миоцитов в стенке аорты взрослого индивида является предиктором формирования широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний. Целью нашего исследования является изучение особенностей молекулярного фенотипа и ультраструктуры гладких миоцитов средней оболочки стенки восходящей части аорты крыс, рожденных на 12 и 24 ч раньше срока. В работе представлены результаты иммуногистохимического и морфометрического, а также ультраструктурного анализа стенки восходящей части аорты крыс Вистар, рожденных на 12 ч и 24 ч раньше срока. Показано, что преждевременное рождение приводит к более поздней смене фенотипа гладких миоцитов с синтетического на сократительный, что может негативно отразиться на морфофункциональном состоянии сердечно-сосудистой системы.

Об авторах

О. Н. Серебрякова

Сибирский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: oserebryakovan@gmail.com

кафедра морфологии и общей патологии

Россия, Томск, 634050

В. В. Иванова

Сибирский государственный медицинский университет

Email: oserebryakovan@gmail.com

кафедра морфологии и общей патологии

Россия, Томск, 634050

И. В. Мильто

Сибирский государственный медицинский университет; Северский биофизический научный центр ФМБА России

Email: oserebryakovan@gmail.com

кафедра морфологии и общей патологии, отдел молекулярной и клеточной радиобиологии

Россия, Томск, 634050; Северск, 636013

Список литературы

  1. Серебрякова О.Н, Иванова В. В., Мильто И. В. 2023. Особенности строения стенки восходящей части аорты преждевременно рожденных крыс. Цитология. Т. 65. № 6. С. 593. (Serebryakova O.N, Ivanova V. V., Milto I. V. 2023. Structural features of ascending aorta wall in premature born rats. Tsitologiya. V. 65. P. 593—600.)
  2. Balint B., Bernstorff I. G., Schwab T., Schäfers H. J. 2023. Age-dependent phenotypic modulation of smooth muscle cells in the normal ascending aorta. Front. Cardiovasc. Med. V. 10: 1114355. doi: 10.3389/fcvm.2023.1114355
  3. Barnard C., Peters M., Sindler A., Farrell E., Baker K.., Palta M., Stauss H., Dagle J., Segar J., Pierce G., Eldridge M., Bates M. 2020. Increased aortic stiffness and elevated blood pressure in response to exercise in adult survivors of prematurity. Physiol. Rep. V. 8: e14462. doi: 10.14814/phy2.14462
  4. Bensley J., De Matteo R., Harding R., Black M. 2016. The effects of preterm birth and its antecedents on the cardiovascular system. Acta Obstet. Gynecol. Scand. V. 95. P. 652.
  5. Berry C., Looker T., Germain J. 1992. The growth and development of the rat aorta. J. Anat. V. 113. P. 1.
  6. Cao G., Xuan X., Hu J., Zhang R., Jin H., Dong H. 2022. How vascular smooth muscle cell phenotype switching contributes to vascular disease. Cell Commun. Signal. V. 20: 180. doi: 10.1186/s12964-022-00993-2
  7. Figueroa J., Oubre J., Vijayagopal P. 2004. Modulation of vascular smooth muscle cells proteoglycan synthesis by the extracellular matrix. J. Cell Physiol. V. 198. P. 302.
  8. Fujimoto T., Tokuyasu K. T., Singer S. J. Direct morphological demonstration of the coexistence of vimentin and desmin in the same intermediate filaments of vascular smooth muscle cells. J. Submicrosc. Cytol. 1987. V. 19. P. 1.
  9. Gabbiani G., Schmid E., Winter S., Chaponnier C., de Ckhastonay C., Vandekerckhove J., Weber K., Franke W. W. Vascular smooth muscle cells differ from other smooth muscle cells: predominance of vimentin filaments and a specific alpha-type actin. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1981. V. 78. P. 298.
  10. Halayko A., Salari H., Ma X., Stephens N. 1996. Markers of airway smooth muscle cell phenotype. Am. J. Physiol. V. 270. P. 1040.
  11. Johnson R., Solanki R., Warren D. 2021. Mechanical programming of arterial smooth muscle cells in health and ageing. Biophys. Rev. V. 13. P. 757.
  12. Kanda K., Matsuda T. Mechanical stress-induced orientation and ultrastructural change of smooth muscle cells cultured in three-dimensional collagen lattices. 1994. Cell Transplant. V. 3. P. 481.
  13. Lesauskaite V., Tanganelli P., Sassi C., Neri E., Diciolla F., Ivanoviene L., Epistolato M. C., Lalinga A. V., Alessandrini C., Spina D. 2001. Smooth muscle cells of the media in the dilatative pathology of ascending thoracic aorta: morphology, immunoreactivity for osteopontin, matrix metalloproteinases, and their inhibitors. Hum. Pathol. V. 32. P. 1003.
  14. Looker T., Berry C. 1997. The growth and development of rat aorta. J. Anat. V. 113. P. 17.
  15. Merrilees M., Campbell J., Spanidis E., Campbell G. 1990. Glycosaminoglycan synthesis by smooth muscle cells of differing phenotype and their response to endothelial cell conditioned medium. Atherosclerosis. V. 81. P. 245.
  16. Osborn M., Caselitz J., Puschel K., Weber K. 1987. Intermediate filament expression in human vascular smooth muscle and in arteriosclerotic plaques. Virchows Arch. A Pathol. Anat. Histopathol. V. 411. P. 449.
  17. Petsophonsakul P., Furmanik M., Forsythe R., Dweck M., Schurink G. W., Natour E., Reutelingsperger C., Jacobs M., Mees B., Schurgers L. 2019. Role of vascular smooth muscle cell phenotypic switching and calcification in aortic aneurysm formation. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. V. 39. P. 1351.
  18. Qin H., Bao J., Tang J., Xu D., Shen L. 2023. Arterial remodeling: the role of mitochondrial metabolism in vascular smooth muscle cells. Am. J. Physiol. Cell Physiol. V. 324. P. 183.
  19. Rensen S., Doevendans P., van Eys G. 2007. Regulation and characteristics of vascular smooth muscle cell phenotypic diversity. Neth. Heart J. V. 15. P. 100.
  20. Schmid E., Osborn M., Rungger-Brändle E., Gabbiani G., Weber K., Franke W. 1982. Distribution of vimentin and desmin filaments in smooth muscle tissue of mammalian and avian aorta. Exp. Cell Res. V. 137. P. 329.
  21. Shi J., Yang Y., Cheng A., Xu G., He F. 2020. Metabolism of vascular smooth muscle cells in vascular diseases. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. V. 319. P. 613.
  22. Sweeney M., Jones C., Greenwood S., Baker P., Taggart M. 2006. Ultrastructural features of smooth muscle and endothelial cells of isolated isobaric human placental and maternal arteries. Placenta. V. 27. P. 635.
  23. Tang H., Chen A., Zhang H., Gao X., Kong X., Zhang J. 2022. Vascular smooth muscle cells phenotypic switching in cardiovascular diseases. Cells. V. 11: 4060. doi: 10.3390/cells11244060
  24. Thyberg J., Nilsson J., Palmberg L., Sjölund M. 1985. Adult human arterial smooth muscle cells in primary culture. Modulation from contractile to synthetic phenotype. Cell Tissue Res. V. 239. P. 69.
  25. Wagenseil J., Mecham R. Vascular extracellular matrix and arterial mechanics. 2009. Physiol. Rev. V. 89. P. 957.
  26. Wang G., Jacquet L., Karamariti E., Xu Q. 2015. Origin and differentiation of vascular smooth muscle cells. J. Physiol. V. 14. P. 3013.
  27. Wang L., Zhang J., Fu W., Guo D., Jiang J., Wang Y. 2012. Association of smooth muscle cell phenotypes with extracellular matrix disorders in thoracic aortic dissection. J. Vasc. Surg. V. 56. P. 1698.
  28. Wilson D. 2011. Vascular smooth muscle structure and function. In: Mechanisms of vascular disease: A reference book for vascular specialists. University of Adelaide Press. P. 13.
  29. Ye G., Nesmith A., Parker K. 2014. The role of mechanotransduction on vascular smooth muscle myocytes cytoskeleton and contractile function. Anat. Rec. V. 297. P. 1758.
  30. Zhang J., Wang L., Fu W., Wang C., Guo D., Jiang J., Wang Y. 2013. Smooth muscle cell phenotypic diversity between dissected and unaffected thoracic aortic media. J. Cardiovasc. Surg. V. 54. P. 511.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Российская академия наук, 2024

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».