Особенности цитокинового профиля и результативность санации очагов хронической инфекции у больных псориазом
- Авторы: Патрушев А.В.1, Самцов А.В.1, Сухарев А.В.1
-
Учреждения:
- Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
- Выпуск: Том 97, № 2 (2021)
- Страницы: 32-40
- Раздел: НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
- URL: https://journal-vniispk.ru/0042-4609/article/view/117557
- DOI: https://doi.org/10.25208/vdv1200
- ID: 117557
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обоснование. Очаги хронической инфекции (ОХИ) являются важными триггерными факторами развития псориаза, а значит, могут утяжелять течение дерматоза, в том числе и за счет повышения в крови определенных провоспалительных цитокинов.
Цель исследования. Изучить цитокиновый профиль больных псориазом в стадии обострения заболевания, а также оценить влияние радикального лечения очагов хронической инфекции на течение дерматоза.
Материал и методы. В проспективное сравнительное нерандомизированное исследование включены 52 больных вульгарным псориазом в возрасте от 18 до 65 лет, подписавших добровольное информированное согласие. В первую группу вошли пациенты, санировавшие выявленные ОХИ (16 человек), во вторую — не санировавшие (16 человек), и третью группу составили пациенты, у которых ОХИ выявлены не были (20 человек).
Концентрации цитокинов были измерены в прогрессирующую стадию заболевания у 52 больных псориазом и 20 лиц контрольной группы (здоровые лица). Спектр определяемых цитокинов включал: IL-1â, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17А, а также INF-á и INF-ã. При детекции всех цитокинов, кроме IL-17A, использовались реагенты кoмпании «Вектор-Бест», Россия. Для определения концентрации IL-17А был выбран набор Human ELISA MAX™ DeluxeSet фирмы BioLegend, США.
В период проведения основного курса лечения (0, 2 и 4-я недели), а также последующего наблюдения пациентов (12, 24 и 52-я недели) проводилась оценка тяжести псориаза с расчетом индекса PASI. В момент завершения исследования (неделя 52) фиксировались количество рецидивов и общая продолжительность ремиссии.
Результаты. Уровень IL-8 оказался увеличенным у 90,6% больных псориазом с наличием ОХИ. В данном случае получены значимые различия в сравнении с группой больных псориазом без диагностированных ОХИ и с контрольной группой, в которых повышение концентрации IL-8 отмечалось, соответственно, в 65 и 30% случаев. Выявлена умеренная положительная корреляция между уровнем IL-8 и индексом PASI (rs = 0,48; p = 3,6 × 10–4). Уровни INF-á и IL-6 у больных псориазом с наличием ОХИ были повышены, соответственно, в 15,6 и 21,9% случаев и значимо отличались от группы практически здоровых лиц (p < 0,05), различий с группой больных псориазом без ОХИ выявлено не было. Концентрация TNF-á не отличалась во всех трех группах. Уровень IL-17А был значимо повышен в сравнении с практически здоровыми лицами как в группе больных псориазом, имеющих ОХИ, так и в группе больных без ОХИ (Ме = 3,3 и 4,3 пг/мл против 0,2 пг/мл). Концентрации пяти цитокинов, а именно IL-1â, IL-2, IL-4, IL-10 и INF-ã, не превышали верхней границы референсного диапазона у всех пациентов опытных (больные псориазом) и контрольной групп.
Оценка индекса PASI в процессе наблюдения за пациентами в первой и второй группах показала существенно более низкие значения данного показателя на неделях 24 и 52 именно в первой группе (0,2 против 7,0 при р = 0,02 и 0,1 против 7,2 при р = 0,002). Относительный риск развития рецидива заболевания в случае несанации ОХИ составил 2,4 (95% ДИ от 1,1 до 5,2).
Заключение. Получены данные, свидетельствующие о роли IL-8 и очагов хронической инфекции, с наличием которых ассоциирована его повышенная продукция, в ухудшении течения псориаза с частым развитием рецидивов. Важными профилактическими мероприятиями, приводящими к уменьшению количества рецидивов псориаза, являются своевременная диагностика и радикальная санация очагов хронической инфекции.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Александр Владимирович Патрушев
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Автор, ответственный за переписку.
Email: alexpat2@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6989-9363
SPIN-код: 1367-5580
к.м.н.
Россия, 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6Алексей Викторович Самцов
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: avsamtsov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9458-0872
SPIN-код: 2287-5062
д.м.н., профессор
Россия, 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6Алексей Владимирович Сухарев
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: asoukharev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6449-2900
SPIN-код: 6990-7730
д.м.н., профессор
Россия, 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6Список литературы
- Christophers E. Psoriasis — epidemiology and clinical spectrum. Clin Exp Dermatol. 2001;26(4):314–320. doi: 10.1046/j.1365-2230.2001.00832.x
- Grozdev I, Kast D, Cao L, et al. Physical and mental impact of psoriasis severity as measured by the compact Short Form-12 Health Survey (SF-12) quality of life tool. J Invest Dermatol. 2012;132(4):1111–1116. doi: 10.1038/jid.2011.427
- Gladman DD, Antoni C, Mease P, et al. Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course, and outcome. Ann Rheum Dis. 2005;64 Suppl 2(Suppl 2):ii14-7. doi: 10.1136/ard.2004.032482
- Khalid U, Hansen PR, Gislason GH, et al. Psoriasis and new-onset diabetes: a Danish nationwide cohort study. Diabetes Care. 2013;36(8):2402–2407. doi: 10.2337/dc12-2330
- Ungprasert P, Sanguankeo A, Upala S, Suksaranjit P. Psoriasis and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis. QJM. 2014;107(10):793–797. doi: 10.1093/qjmed/hcu073
- Xu T, Zhang YH. Association of psoriasis with stroke and myocardial infarction: meta-analysis of cohort studies. Br J Dermatol. 2012;167(6):1345–1350. doi: 10.1111/bjd.12002
- Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ. Psoriasis and metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Am Acad Dermatol. 2013;68(4):654–662. doi: 10.1016/j.jaad.2012.08.015
- Jensen P, Skov L. Psoriasis and Obesity. Dermatology. 2016;232(6):633–639. doi: 10.1159/000455840
- Griffiths CE, Barker JN. Pathogenesis and clinical features of psoriasis. Lancet. 2007;21;370(9583):263–271. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61128-3
- Lowes MA, Suárez-Fariñas M, Krueger JG. Immunology of psoriasis. Annu Rev Immunol. 2014;32:227–255. doi: 10.1146/annurev-immunol-032713-120225
- Lee EB, Wu KK, Lee MP, et al. Psoriasis risk factors and triggers. Cutis. 2018 Nov;102(5S):18–20.
- Kamiya K, Kishimoto M, Sugai J, et al. Risk factors for the development of psoriasis. Int J Mol Sci. 2019;5;20(18):4347. doi: 10.3390/ijms20184347
- Gudjonsson JE, Thorarinsson AM, Sigurgeirsson B, et al. Streptococcal throat infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis: a prospective study. Br J Dermatol. 2003;149(3):530–534. doi: 10.1046/j.1365-2133.2003.05552.x
- Loffredo S, Ayala F, Marone GC, et al. Immunopathogenesis of psoriasis and psoriatic arthritis and pharmacological perspectives. Reumatismo. 2007;59 Suppl 1:28–39. doi: 10.4081/reumatismo.2007.1s.28
- Yarwood JM, Leung DY, Schlievert PM. Evidence for the involvement of bacterial superantigens in psoriasis, atopic dermatitis, and Kawasaki syndrome. FEMS Microbiol Lett. 2000;1;192(1):1–7. doi: 10.1111/j.1574-6968.2000.tb09350.x
- Патрушев А.В., Самцов А.В., Иванов А.М. и др. Распространенность очагов хронической инфекции у больных дерматозами. Вестник дерматологии и венерологии. 2018; 94(3): 30–38. [Patrushev AV, Samtsov AV, Ivanov AM., et al. Prevalence of foci of chronic infection in patients with dermatoses. Vestnik dermatologii i venerologii. 2018;94(3):30–38 (In Russ.)]
- Allen HB, Jadeja S, Allawh RM, Goyal K. Psoriasis, chronic tonsillitis, and biofilms: Tonsillar pathologic findings supporting a microbial hypothesis. Ear Nose Throat J. 2018;97(3):79–82. doi: 10.1177/014556131809700322
- Roberts AL, Connolly KL, Kirse DJ, et al. Detection of group A Streptococcus in tonsils from pediatric patients reveals high rate of asymptomatic streptococcal carriage. BMC Pediatr. 2012; 9;12:3. doi: 10.1186/1471-2431-12-3
- Qazi BS, Tang K, Qazi A. Recent advances in underlying pathologies provide insight into interleukin-8 expression-mediated inflammation and angiogenesis. Int J Inflam. 2011;2011:908468. doi: 10.4061/2011/908468
- Dinarello CA. Interleukin-1 and its biologically related cytokines. Adv Immunol. 1989;44:153–205. doi: 10.1016/s0065-2776(08)60642-2
Дополнительные файлы
