Особенности длинозависимых изменений кальциевого перехода в миокарде желудочка крыс разного возраста

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Проблеме сердечно-сосудистой регуляции при старении уделяется недостаточно внимания, несмотря на высокую социальную значимость. Общность патогенеза нарушений сердечно-сосудистой регуляции у экспериментальных животных и у пожилых людей делает актуальным изучение механизмов регуляции сократимости миокарда в сравнительном эксперименте на лабораторных животных разного возраста. Для определения особенностей изменения длинозависимых механизмов регуляции сократимости здорового миокарда при старении были оценены характеристики механической и электрической активности и кинетики внутриклеточной концентрации ионов кальция (кальциевый переход или СаТ) в одиночных сокращениях миокарда правого желудочка групп молодых (1 месяц) и старых (2.5 года) крыс. Эксперименты проведены на трабекулах правого желудочка сердец самцов крыс стока Wistar. В изометрическом режиме сокращения при разной степени растяжения были зарегистрированы показатели механического напряжения, СаТ и трансмембранных потенциалов действия (ПД). Экспериментально установлено, что миокард старых животных характеризуется меньшей амплитудой изометрического напряжения, меньшей величиной скорости развития изометрического напряжения, более длительным ПД по сравнению с молодыми животными. Впервые установлены возрастные особенности длинозависимых изменений при суперпозиции кривых СаТ, полученных на разных преднагрузках миокарда желудочка. У старых животных длительность спада СаТ на уровне 30% его амплитуды значительно больше, чем у молодых. Методом разности кривых кальциевых переходов показано влияние преднагрузки на кинетику ионов кальция в кардиомиоцитах многоклеточных полосок миокарда желудочка крыс разного возраста. Так, относительная величина амплитуды и площади сегмента III кривых разностей СаТ значительно больше у молодых животных по сравнению со старыми.

Об авторах

Р. В. Лисин

Институт иммунологии и физиологии УрО РАН

Email: lisin.ruslan@gmail.com
Екатеринбург, Россия

А. А. Балакин

Институт иммунологии и физиологии УрО РАН

Екатеринбург, Россия

Д. А. Кузнецов

Институт иммунологии и физиологии УрО РАН

Екатеринбург, Россия

А. И. Зудова

Институт иммунологии и физиологии УрО РАН

Екатеринбург, Россия

Ю. Л. Проценко

Институт иммунологии и физиологии УрО РАН

Екатеринбург, Россия

Список литературы

  1. Saner H (2005) [Cardiovascular system and aging]. Ther Umsch 62: 827–835. https://doi.org/10.1024/0040-5930.62.12.827
  2. Иванов ДО, Орел ВИ, Александрович ЮС, Пшениснов КВ, Ломовцева РХ (2019) Заболевания сердечно сосудистой системы как причина смертности в Российской Федерации: пути решения проблемы. Медицина и организация здравоохранения 4: 4–12. [Ivanov DO, Orel VI, Aleksandrovich YuS, Pshenisnov KV, Lomovceva RH (2019) Cardiovascular diseases as a cause of mortality in the Russian Federation: ways to solve the problem. Medicina i organizaciya zdravoohraneniya 4: 4–12. (In Russ)].
  3. Herman AB, Occean JR, Sen P (2021) Epigenetic dysregulation in cardiovascular aging and disease. J Cardiovasc Aging 1: 10. https://doi.org/10.20517/jca.2021.16
  4. Lakatta EG, Yin FC (1982) Myocardial aging: functional alterations and related cellular mechanisms. Am J Physiol 242: H927–H941. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1982.242.6.H927
  5. Weisser-Thomas J, Nguyen Q, Schuettel M, Thomas D, Dreiner U, Grohé C, Meyer R (2007) Age and hypertrophy related changes in contractile post-rest behavior and action potential properties in isolated rat myocytes. Age (Dordr) 29: 205–217. https://doi.org/10.1007/s11357-007-9040-1
  6. Kusunose K, Yamada H, Nishio S, Ishii A, Hirata Y, Seno H, Saijo Y, Ise T, Yamaguchi K, Yagi S, Soeki T, Wakatsuki T, Sata M (2017) RV Myocardial Strain During Pre-Load Augmentation Is Associated With Exercise Capacity in Patients With Chronic HF. JACC Cardiovasc Imaging 10: 1240–1249. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2017.03.022
  7. Schwinger RH, Böhm M, Koch A, Schmidt U, Morano I, Eissner HJ, Uberfuhr P, Reichart B, Erdmann E (1994) The failing human heart is unable to use the Frank-Starling mechanism. Circulat Res 74(5): 959–969. https://doi.org/10.1161/01.RES.74.5.959
  8. Kosta S, Dauby PC (2021) Frank-Starling mechanism, fluid responsiveness, and length-dependent activation: Unravelling the multiscale behaviors with an in silico analysis. PLoS Comput Biol 17: e1009469. https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1009469
  9. Wang X, Kallish N, Solaro RJ, Dong W-J (2025) Ca2+ sensitivity changes in skinned myocardial fibers induced by myosin–actin crossbridge-independent sarcomere stretch: Role of N-domain of MyBP-C. J Mol Cell Cardiol 202: 24–34. https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2025.03.004
  10. Лисин РВ, Балакин АА, Зудова АИ, Проценко ЮЛ (2025) Исследование влияния длинозависимых изменений кинетики миозиновых мостиков на переходные процессы Са2+ в миокарде правого предсердия и правого желудочка крыс. Рос физиол журн им ИМ Сеченова 111(3): 522–541. [Lisin RV, Balakin AA, Zudova AI, Protsenko YuL (2025) Effect of Length-Dependent Changes in Myosin Cross-Bridge Kinetics on Calcium Transients in Right Atrial and Right Ventricular Myocardium of Rats. Russ J Physiol 111(3): 522–541. (In Russ)]. https://doi.org/10.31857/S0869813925030102
  11. The length-dependent activation of contraction is equally impaired in impuberal male and female rats in monocrotaline-induced right ventricular failure – Lookin – 2015 – Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology – Wiley Online Library. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/1440-1681.12471. Accessed 7 Aug 2025
  12. Blanchard EM, Smith GL, Allen DG, Alpert NR (1990) The effects of 2,3-butanedione monoxime on initial heat, tension, and aequorin light output of ferret papillary muscles. Pflugers Arch 416: 219–221. https://doi.org/10.1007/BF00370248
  13. Kettlewell S, Walker NL, Cobbe SM, Burton FL, Smith GL (2004) The electrophysiological and mechanical effects of 2,3-butane-dione monoxime and cytochalasin-D in the Langendorff perfused rabbit heart. Exp Physiol 89: 163–172. https://doi.org/10.1113/expphysiol.2003.026732
  14. Lookin O (2020) The use of Ca-transient to evaluate Ca2+ utilization by myofilaments in living cardiac muscle. Clin Exp Pharmacol Physiol 47: 1824–1833. https://doi.org/10.1111/1440-1681.13376
  15. Kiriazis H, Gibbs CL (2000) Effects of aging on the work output and efficiency of rat papillary muscle. Cardiovasc Res 48: 111–119. https://doi.org/10.1016/s0008-6363(00)00144-9
  16. Weisser-Thomas J, Nguyen Q, Schuettel M, Thomas D, Dreiner U, Grohé C, Meyer R (2007) Age and hypertrophy related changes in contractile post-rest behavior and action potential properties in isolated rat myocytes. Age (Dordr) 29: 205–217. https://doi.org/10.1007/s11357-007-9040-1
  17. Huang C, Ding W, Li L, Zhao D (2006) Differences in the aging-associated trends of the monophasic action potential duration and effective refractory period of the right and left atria of the rat. Circ J 70: 352–357. https://doi.org/10.1253/circj.70.352
  18. Szegedi V, Tiszlavicz Á, Furdan S, Douida A, Bakos E, Barzo P, Tamas G, Szucs A, Lamsa K (2024) Aging-associated weakening of the action potential in fast-spiking interneurons in the human neocortex. J Biotechnol 389: 1–12. https://doi.org/10.1016/j.jbiotec.2024.04.020
  19. Escande D, Loisance D, Planche C, Coraboeuf E (1985) Age-related changes of action potential plateau shape in isolated human atrial fibers. Am J Physiol 249: H843–H850. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1985.249.4.H843
  20. Walker KE, Lakatta EG, Houser SR (1993) Age associated changes in membrane currents in rat ventricular myocytes. Cardiovasc Res 27: 1968–1977. https://doi.org/10.1093/cvr/27.11.1968
  21. Kaplan P, Jurkovicova D, Babusikova E, Hudecova S, Racay P, Sirova M, Lehotsky J, Drgova A, Dobrota D, Krizanova O (2007) Effect of aging on the expression of intracellular Ca(2+) transport proteins in a rat heart. Mol Cell Biochem 301: 219–226. https://doi.org/10.1007/s11010-007-9414-9
  22. Taffet GE, Tate CA (1993) CaATPase content is lower in cardiac sarcoplasmic reticulum isolated from old rats. Am J Physiol 264: H1609–H1614. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.264.5.H1609
  23. Xu A, Narayanan N (1998) Effects of aging on sarcoplasmic reticulum Ca2+-cycling proteins and their phosphorylation in rat myocardium. Am J Physiol 275: H2087–H2094. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1998.275.6.H2087
  24. Froehlich JP, Lakatta EG, Beard E, Spurgeon HA, Weisfeldt ML, Gerstenblith G (1978) Studies of sarcoplasmic reticulum function and contraction duration in young adult and aged rat myocardium. J Mol Cell Cardiol 10: 427–438. https://doi.org/10.1016/0022-2828(78)90364-4
  25. Orchard CH, Lakatta EG (1985) Intracellular calcium transients and developed tension in rat heart muscle. A mechanism for the negative interval-strength relationship. J Gen Physiol 86: 637–651. https://doi.org/10.1085/jgp.86.5.637
  26. Xiao RP, Spurgeon HA, O’Connor F, Lakatta EG (1994) Age-associated changes in beta-adrenergic modulation on rat cardiac excitation-contraction coupling. J Clin Invest 94: 2051–2059. https://doi.org/10.1172/JCI117559
  27. Nitahara JA, Cheng W, Liu Y, Li B, Leri A, Li P, Mogul D, Gambert SR, Kajstura J, Anversa P (1998) Intracellular calcium, DNase activity and myocyte apoptosis in aging Fischer 344 rats. J Mol Cell Cardiol 30: 519–535. https://doi.org/10.1006/jmcc.1997.0616
  28. Fitzsimons DP, Patel JR, Moss RL (1999) Aging-dependent depression in the kinetics of force development in rat skinned myocardium. Am J Physiol 276: H1511–H1519. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1999.276.5.H1511
  29. Van der Velden J, Moorman AF, Stienen GJ (1998) Age-dependent changes in myosin composition correlate with enhanced economy of contraction in guinea-pig hearts. J Physiol 507(Pt 2): 497–510. https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.1998.497bt.x

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Российская академия наук, 2025

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».