Хроническая инфекция, вызванная вирусом Эпштейна–Барр, как фактор прогрессирования постковидного синдрома: роль дисфункции системы комплемента крови и нейтрофильного звена иммунитета

Коронавирусная инфекция COVID-19, которую способен вызвать вирус SARS-CoV-2, продолжает вызывать опасения не только из-за проявлений вируса в острой фазе болезни, но и из-за дальнейших возможных последствий этой инфекции. Анализ иммунологических показателей демонстрирует выраженное влияние ВЭБ-инфекции на течение постковидного синдрома. У пациентов отмечается не только количественное изменение популяций иммунокомпетентных клеток, но и качественные нарушения их функциональной активности. Эти изменения особенно заметны в Т-клеточном звене иммунитета и системе врожденного иммунного ответа, что создает предпосылки для длительного персистирования симптоматики. Вирус герпеса человека 4-го типа, также известный как вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), является одной из самых распространенных инфекций и способен оставаться в организме зараженного пожизненно. Взаимодействие между иммунными факторами и ВЭБ является сложным. В норме, когда человек инфицирован ВЭБ, иммунная система вырабатывает специфические антитела, которые нацелены на вирус и помогают вывести его из организма. Однако ВЭБ может ускользать от иммунной системы различными способами, позволяя ему устанавливать постоянную инфекцию в организме. ВЭБ может нарушать функцию иммунной системы, затрудняя организму борьбу с инфекцией. Будучи первой линией защиты организма от вторжения ВЭБ, врожденный иммунитет не только противостоит неспецифической инфекции, но и инициирует процесс адаптивного иммунитета. Полученные данные подчеркивают важность учета ВЭБ-статуса при оценке пациентов с постковидным синдромом. Выявленные нарушения комплемента и фагоцитоза могут служить важными маркерами для прогнозирования течения заболевания и разработки персонализированных подходов к терапии. Особую значимость приобретает мониторинг этих показателей в динамике. Исследование выявило значимое влияние хронической ВЭБ-инфекции на иммунопатогенез ПКС, проявляющееся угнетением комплемента (снижение C3a, C5a) и фагоцитарной активности нейтрофилов, что коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Полученные данные свидетельствуют о синергизме постковидного синдрома и ВЭБ, приводящем к дисрегуляции врожденного иммунитета, хроническому воспалению и нарушению интерферонового ответа. Практическая значимость работы заключается в обосновании мониторинга ВЭБ-статуса и иммунологических маркеров для персонализированной терапии ПКС. Результаты подчеркивают необходимость дальнейшего изучения долгосрочных последствий хронических инфекций у пациентов с постковидным синдромом, включая риски аутоиммунных осложнений и разработку таргетных вмешательств.