Отправить статью по E-mail ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОЛИМОРФИЗМЫ МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА ПЛАЗМЫ КРОВИ И НА ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
- Авторы: Мухина П.Н.1, Воробьева НА2,1,3, Белякова ИВ1
-
Учреждения:
- Северный государственный медицинский университет
- Северный филиал Гематологического научного центра Минздравсоцразвития РФ
- Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич
- Выпуск: Том 19, № 10 (2012)
- Страницы: 54-60
- Раздел: Статьи
- URL: https://journal-vniispk.ru/1728-0869/article/view/17427
- DOI: https://doi.org/10.17816/humeco17427
- ID: 17427
Цитировать
Полный текст
Аннотация
По данным исследований, при гипергомоцистеинемии (ГГЦ) частота острого инфаркта миокарда (ОИМ) возрастает в 3-4 раза. Существуют наследственные и приобретенные причины ГГЦ. Одна из наследственных причин - наличие полиморфизмов в гене метилтетрагидрофолатредуктазы (МТГФР). По данным нашего исследования, уровень гомоцистеина (ГЦ) плазмы у пациентов с ОИМ был выше референтных значений в 1-е и на 14-е сутки заболевания. Уровень ГЦ в группе пациентов с гомозиготным полиморфизмом в гене МТГФР был значительно выше, чем в группе пациентов с гетерозиготным полиморфизмом данного гена либо без него, как в 1-е, так и на 14-е сутки течения ОИМ. Установлена четкая взаимосвязь между наличием генетических полиморфизмов в гене МТГФР и развитием повторного ОИМ, необходимостью повторной реваскуляризации, развитием нестабильной стенокардии. У пациентов с гомозиготным полиморфизмом в гене МТГФР повторные ОИМ встречались статистически значимо чаще. Полученные данные говорят о ГГЦ и наличии полиморфизмов в гене МТГФР как одном из важнейших факторов риска развития ОИМ.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Полина Николаевна Мухина
Северный государственный медицинский университет
Email: neodcray@yandex.ru
аспирант кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии 163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, д. 51
Н А Воробьева
Северный филиал Гематологического научного центра Минздравсоцразвития РФ; Северный государственный медицинский университет; Первая городская клиническая больница им. Е. Е. ВолосевичArkhangelsk, Russia
И В Белякова
Северный государственный медицинский университет
Список литературы
- Баркаган З. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М. : Ньюдиамед, 2008. 296 с.
- Беленкова Ю. Н., Оганова Р. Г. Кардиология: национальное руководство. М. : ГЭОТАР-МЕД, 2007. 1232 с.
- Васина Л. В. Маркеры апоптоза и дисфункция эндотелия при остром коронарном синдроме // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2004. № 4 (12). С. 5-10.
- Костюченко Г. И., Баркаган З. С. Диагностика и методы коррекции гипергомоцистеинемии в кардиологической практике. М., 2004. 21 с.
- Кошелев Ю. А., Костюченко Г. И. Гомоцистеин. Роль в патологии. М., 2005. 17 с.
- Петрищев Н. Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб., 2005. 184 с.
- Шмелева В. М., Папаян Л. П. Клинико-лабораторная диагностика и лечение тромбофилии, обусловленной гипергомоцистеинемией. СПб. : ФГУ «РосНИИГТ Росмедтехнологий, 2008. 34 с.
- Cappuccio F., Bell R.., Perry I., et al. Homocysteine levels in men and women of different ethnic and cultural background living in England // Atherosclerosis. 2002. Vol. 164 (1). P. 95-102.
- Gershoni-Baruch R., Dagan E., Israeli D., et al. Association of the C677T polymorphism in the MTHFR gene with breast and/or ovarian cancer risk in Jewish women // Eur. J. Cancer. 2000. Vol. 36, N. 18. P. 2313-2316.
- Mager A., Battler A., Birnbaum Y., et al. Plasma homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase genotype, and age at onset of symptoms of myocardial ischemia // Atherosclerosis. 2002. Vol. 89(8). P. 919-923.
- Reyes-Engel A., Morel M., Aranda F., et al. Plasma homocysteine levels, C667T polymorphism of methylenetetrahydrofalate reductasa gene, plasma renin activity and cardiovascular risk // Am. J. Hypertens. 2002. Vol. 14(4, suppl. 1). P. A154.
Дополнительные файлы
