ISSN (print): 2073-4034, ISSN (online): 2414-9128 Учредитель: ООО "Бионика Медиа Инновации" Главный редактор: Сычев Дмитрий Алексеевич, член-корр. РАН, д-р мед. наук, профессор Периодичность / доступ: 14 выпусков в год /подписка Входит в: Перечень ВАК, РИНЦ
ICMJE (International committee of medical journal editors) рекомендует базировать авторство на следующих 4 критериях: Существенный вклад в концепцию и дизайн исследования, или получение и анализ данных, или их интерпретацию Написание первого варианта статьи или существенная переработка ее важного интеллектуального содержания Окончательное утверждение версии для публикации Согласие нести ответственность за все аспекты работы и гарантировать соответствующее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью всех частей работы. Помимо ответственности за ту часть работы, которая была выполнена автором, автор должен быть способен указать, кто из соавторов отвечает за остальные части работы. Кроме того, авторы должны быть уверены в добросовестности вклада их соавторов. Все лица, обозначенные как авторы, должны соответствовать всем четырем критериям авторства, а все лица, соответствующие критериям авторства, должны быть указаны в списке авторов. Лица, не отвечающие всем четырем критериям авторства, должны быть указаны в разделе «Благодарности». Эти критерии авторства предназначены для того, чтобы статус авторства был присвоен тем, кто заслуживает доверия и может принять на себя ответственность за публикуемую работу. Эти критерии не должны служить средством отстранения от авторства коллег, удовлетворяющих остальным критериям, путем лишения их возможности соответствовать критериям 2 или 3. Поэтому все лица, отвечающие первому критерию, должны иметь возможность участвовать в переработке, написании первого варианта рукописи и ее окончательном утверждении для публикации. Лица, проводящие работу, отвечают за определение тех, кто соответствует этим критериям и, в идеале, должны сделать это во время планирования работы, а по мере выполнения работы вносить необходимые изменения. Авторы, но не журнал, в который представляется работа, должны совместно установить, что все лица, указанные в списке авторов, отвечают всем четырем критериям. В задачи редакторов журнала не входит определение того, кто соответствует или не соответствует требованиям к авторству, или разрешение связанных с авторством конфликтов. Если не удается достичь соглашения о том, кто может быть квалифицирован как автор, следует просить о разрешении спорного вопроса учреждение (учреждения), где выполнялась работа, но не редактора журнала. Если авторы просят удалить или добавить автора после представления или публикации рукописи, редакторы журнала должны получить соответствующие объяснения и подписанное заявление о согласии от всех перечисленных в списке авторов на запрашиваемое изменение, а также от автора, чье имя должно быть удалено или добавлено. Ведущий переписку автор несет главную ответственность за общение с журналом в процессе представления, рецензирования и публикации рукописи, и он же обычно обеспечивает правильность выполнения всех административных требований журнала, например, указание подробных данных авторов, получение одобрения этического комитета и документов о регистрации клинического исследования, сбор форм и заявлений о конфликте интересов. Однако эти обязанности могут быть также возложены на одного или более из остальных соавторов. Автор, ведущий переписку, должен быть доступен на протяжении всего процесса представления и рецензирования рукописи для своевременного ответа на вопросы редакции, а также после публикации, чтобы отвечать на критику работы и предоставлять по запросу редакции любые данные и дополнительную информацию в случае возникновения вопросов по статье после ее публикации. Хотя ведущий переписку автор несет основную ответственность за корреспонденцию с журналом, ICMJE рекомендует редакторам посылать копии всей корреспонденции всем перечисленным в списке авторам. Если исследование проводится большой группой, в идеале, эта группа должна решить, кто будет автором, до начала работы и подтвердить это решение до представления рукописи в журнал. Все члены группы, включенные в список авторов, должны отвечать всем четырем критериям авторства, включая утверждение окончательного варианта рукописи, принять на себя публичную ответственность за эту работу и обладать полной уверенностью в точности и честности работы остальных членов группы авторов. Они также должны лично заполнить формы, относящиеся к конфликту интересов. Некоторые крупные группы авторов обозначают авторство названием группы с указанием или без указания отдельных лиц. Представляя рукопись от имени группы авторов, автор, ведущий переписку, должен указать название группы, если оно имеется, и четко определить членов группы, на которых можно возложить доверие и ответственность за эту работу как на авторов. В строке авторов статьи указывается, кто непосредственно отвечает за рукопись, а в MEDLINE перечисляются все авторы, указанные в этой строке. Если в строке авторов указано название группы, в MEDLINE будут перечислены индивидуальные члены группы, являющиеся авторами, а также сотрудники, которые иногда называются участниками, не являющимися авторами, при наличии примечания к строке авторов, в котором ясно указано, что список индивидуальных участников приведен в статье в другом месте, и кто из этих участников является автором или другим участником. Другие участники работы Участники работы, не отвечающие всем 4 приведенным выше критериям авторства, не должны указываться в качестве авторов, но им должна быть выражена благодарность. Примерами видов деятельности, которые сами по себе (без другого вклада в работу) не могут считаться достаточным основанием для авторства, являются привлечение источников финансирования, общее руководство исследовательской группой или общая административная поддержка, помощь в написании, техническое редактирование, лингвистическое редактирование и вычитка корректуры. Лицам, чей вклад не квалифицируется как авторство, можно выражать благодарность индивидуально или всем вместе как группе под одним заголовком (например, «Клинические исследователи» или «Участники исследования»), а их конкретный вклад должен быть указан (например, «участвовал как научный консультант», «критически оценивал план исследования», «собирал данные», «включал в исследование пациентов и участвовал в их лечении», «участвовал в написании или техническом редактировании рукописи»). Поскольку включение в раздел «Благодарности» может подразумевать подтверждение данных и выводом исследования лицами, которым выражается благодарность, редакторам рекомендуется попросить автора, ведущего переписку, получить письменное разрешение на упоминание в «Благодарностях» от всех лиц, которым выражается благодарность.
Статья посвящена актуальным вопросам поддержки грудного вскармливания и отечественному опыту, основанному на научных разработках. В историческом аспекте рассмотрены вопросы внедрения перинатальных технологий, направленных на повышение распространенности грудного вскармливания.
Междисциплинарный подход к поддержке грудного вскармливания
Грудное вскармливание (ГВ) имеет не только нутритивное значение, но и является способом общения матери и ребенка, способствует установлению контакта с биологической матерью, оказывает влияние на физическое, нервно-психическое, речевое и когнитивное развитие ребенка, состояние здоровья, является первым этапом формирования доминанты ГВ для будущей матери Распространенность и продолжительность ГВ – процесс управляемый, который определяется, с одной стороны, психологической готовностью женщины к материнству и ГВ на протяжении первого года жизни ребенка, с другой – поддержкой со стороны семьи и ЛПУ родовспоможения и детства (создание оптимальных условий для старта лактации и поддержка ее на протяжении первого года жизни).
Эзетимиб в терапии дислипидемии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 и 2 типов: эффективность и безопасность
Цель настоящей работы: систематизация данных по эффективности и безопасности применения эзетимиба у пациентов в возрасте от 6 до 18 лет с сахарным диабетом (СД) 1 типа (СД1) и 2 (СД2) типа, а также сопоставление полученных сведений с действующими клиническими рекомендациями. Методы: Выполнен нарративный обзор литературы по ключевым словам: «эзетимиб», «дети», «подростки», «диабет», «дислипидемия», «липопротеиды низкой плотности» в базах PubMed, Embase, Cochrane Library и ClinicalTrials.gov (январь 2000 – июнь 2025 г.). Результаты: Проанализировано 34 публикации, включая 6 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), 12 наблюдательных исследований, 5 систематических обзоров/метаанализов, 4 клинических руководства/консенсуса, 6 обзоров и справочных статей, 1 регистровый документ. Единственное педиатрическое РКИ (n=138, 6–10 лет; преимущественно гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия – геСГХС) показало снижение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на 27% при монотерапии эзетимибом, с профилем безопасности, сопоставимым с плацебо. В небольшом перекрестном исследовании у подростков с СД1 монотерапия эзетимибом обеспечивала более выраженное снижение уровня ЛПНП по сравнению с симвастатином (≈на 13 п.п.); комбинация статина и эзетимиба в этом исследовании не оценивалась. Педиатрические РКИ по СД2 отсутствуют. По данным сетевого метаанализа (n=1649; детские когорты с геСГХС), добавление эзетимиба к статину снижало уровень ЛПНП дополнительно на ~16% без повышения риска побочных эффектов. Эти результаты экстраполируются на подростков с СД при индивидуальной оценке риска. Заключение: Требуются долгосрочные исследования эффективности и безопасности эзетимиба у детей с СД2.
Эндотипическая гетерогенность хронического риносинусита
Хронический риносинусит (ХРС) – одно из самых распространенных хронических заболеваний респираторного тракта во всем мире. ХРС с полипами (ПХРС) характеризуется высокой частотой рецидивов, рефрактерностью к проводимой терапии и является нерешенной проблемой клинической ринологии. ПХРС представляет собой гетерогенное заболевание с множеством клинико-иммунологических вариантов. Основа патогенеза ПХРС – хроническое воспаление слизистых оболочек, ассоциированное с патологическим ремоделированием. Данное воспаление может протекать как с высоким, так и с низким уровнем ответа иммунитета 2 типа. Фокусировка на одном типе воспаления (преимущественно Т2) не отражает всей картины патогенеза. Появление новых биологических препаратов, нацеленных на «алармины» и специфические цитокины, требует глубокого понимания задействованных иммунных путей для адекватного подбора терапии и прогнозирования ответа. В литературе наблюдается быстрый рост данных о роли отдельных клеточных популяций и медиаторов, однако отсутствует целостное представление об их взаимодействиях и значимости для разных эндотипов ХРС. Систематизация этих знаний поможет выявить пробелы в исследованиях, обозначить перспективные направления для разработки диагностических биомаркеров, потенциально пригодных для таргетной биологической терапии, а также повысит эффективность персонализированного подхода к лечению пациентов с ХРС. Целью настоящего обзора является комплексный анализ и систематизация современных данных об иммунологических механизмах патогенеза ПХРС. В статье представлен обзор научной литературы. Выполнен научный поиск по теме иммунногенеза ХРС. Использованы соответствующие ключевые термины и фильтры в поисковых системах PubMed и Google Scholar.
Современные подходы к терапии острого риносинусита у детей в амбулаторной практике
В статье кратко изложены основные этиологические факторы, механизмы развития и традиционные подходы к терапии риносинуситов у детей. Появление антибиотико-резистентных микроорганизмов представляет собой серьезную клиничес-кую проблему, которая связана с более тяжелым течением заболеваний. Острый риносинусит остается распространенной причиной необоснованного назначения системной антибактериальной терапии. В большинстве случаев антибиотики могут считаться избыточным лечением, поскольку они являются совершенно неподходящим решением в терапии вирусных инфекций. При определении показаний к антибактериальной терапии, а также при выборе конкретного препарата необходимо руководствоваться актуальными национальными клиническими рекомендациями. В статье освещены общие принципы рациональной антибактериальной терапии для лечения риносинуситов у детей, критерии для выбора и особенности применения цефалоспоринов, в частности Цефиксима в диспергируемой форме, которая имеет особые преимущества при лечении детей и обеспечивает высокую комплаентность пациентов благодаря высокой эффективности препарата против большинства респираторных возбудителей, благоприятного профиля безопасности, удобного способа применения и возможности применения один раз в сутки.
Домашние программы реабилитации детей с церебральным параличом: обоснованность, осуществимость и эффективность (обзор литературы)
Болезни нервной системы, в т.ч. детский церебральный паралич (ДЦП), занимают ведущую позицию в структуре первичной инвалидности детского населения. ДЦП является самой большой группой заболеваний, подлежащих комплексной медико-психологической реабилитации. Процесс нейрореабилитации/абилитации должен учитывать этапность и последовательность становления психомоторных функций, быть интенсивным и систематическим, чтобы приводить к активации пластических возможностей головного мозга, адекватной реализации ребенком реабилитационного потенциала и его максимально возможной социальной адаптации, а также проходить при непосредственном участии семьи. Однако большинство применяемых в настоящее время восстановительных технологий доступны пациентам только в условиях неврологических стационаров или специализированных центров. В обзоре обсуждаются данные мировой литературы о необходимости, обоснованности, осуществимости и эффективности домашних программ реабилитации (ДПР) для детей с ДЦП, об их обязательной реализации на основе партнерства «врач-родитель» и семейно-центрированного подхода. Авторы подчеркивают, что грамотно выстроенная схема разработки и проведения ДПР, а также высокая приверженность семьи – ключ к их успешности и соблюдению основных принципов восстановительного лечения детей с двигательными нарушениями.
Кашель курильщика у подростков: патогенез, клинические особенности и применение бутамирата
Целью обзора было систематизировать современные данные о распространенности курения в подростковой среде, патогенезе «кашля курильщика» у несовершеннолетних и возможностях симптоматической терапии бутамиратом. Проведен анализ публикаций международных баз данных (Medline/PubMed, Scopus, eLIBRARY) за 2000–2025 гг., нормативно методических документов ВОЗ, Европейского респираторного общества и Национального института клинического совершенствования (NICE). Показано, что активное или пассивное потребление никотинсодержащих продуктов отмечается у 8–12% российских школьников 15–17 лет, а частота хронического продуктивного кашля у юных курильщиков превышает показатели некурящих ровесников в 2–3 раза. Ключевыми патогенетическими механизмами формирования кашля являются активация TRPV1/TRPA1 чувствительных афферентных волокон, нейтрофильно опосредованное воспаление, нарушение мукоцилиарного клиренса и пубертат-зависимое повышение чувствительности кашлевого рефлекса (более выраженное у девушек). Бутамират проявляет дозозависимое центральное противокашлевое действие, умеренный бронхолитический и противовоспалительный потенциал; кумулятивное снижение частоты кашлевых толчков в детско-подростковой популяции достигает 40–60% в пределах первой недели лечения, а частота нежелательных реакций не превышает 2%. На основании сопоставления с альтернативными средствами (декстрометорфан, леводропропизин, ингаляционные ГКС) предложен алгоритм ведения подростков с хроническим «кашлем курильщика», включающий этапы скрининга табакокурения, базовой дифференциальной диагностики причин хронического кашля и краткосрочного курса бутамирата (7–14 дней) с последующей оценкой эффективности.
Роль микробиоты кожи в развитии атопического дерматита у беременных женщин и их новорожденных детей: перспективы диагностики и терапии
Данный обзор посвящен изучению кожного микробиома, его роли в патологии атопического дерматита (АтД) и изменениям микробиоты при беременности и у новорожденных. Отмечено, что дети, родившиеся естественным путем, чаще имеют более здоровую микробиоту по сравнению с теми, кто родился с помощью кесарева сечения. Показано значение материнской микрофлоры в формировании микробиома ребенка. Рассмотрены ключевые факторы, формирующие микробиом кожи пар «мать-ребенок». Описано влияние наружных средств по уходу за кожей на данный параметр. Статья подчеркивает важность дальнейших исследований микробиома кожи для понимания патогенеза АтД и разработки эффективных методов профилактики и лечения.
Новые возможности лечения тяжелого атопического дерматита: упадацитиниб. Обзор
Лечение атопического дерматита (АтД) основано на использовании наружных противовоспалительных средств, а в случаях среднего и тяжелого течения – системных препаратов. К числу последних относят глюкокортикостероиды и классические иммуносупрессанты (циклоспорин А, метотрексат, азатиоприн), которые обладают многими побочными эффектами и плохой переносимостью. С 2017 г. в лечении АтД у взрослых и детей (в т.ч. с 6-месячного возраста) одобрено применение моноклонального антитела дупилумаба (биологическая терапия), а с 2021 г. – ингибиторов янускиназы (малые молекулы, или молекулярная терапия). Исследования ингибиторов малых молекул начаты более 50 лет назад в ведущих фармацевтических компаниях мира и были нацелены на разработку лекарств, влияющих на передачу сигналов от рецепторов цитокинов и регуляцию JAK/STAT-ответа. В этом обзоре описаны эффективность и безопасность лечения АтД упадацитинибом – селективным быстродействующим ингибитором киназы JAK1, который уже на 2-й день после приема способствует значительному снижению зуда кожи и других клинических симптомов у пациентов с трудноизлечиваемым заболеванием. Упадацитиниб – системный иммуномодулятор, использование которого, несомненно, позволит расширить доступные варианты лечения АтД средней и тяжелой степеней у детей и взрослых и за счет модифицирующего действия представляет альтернативу другим системным препаратам.
Синдром Алажилля: современное понимание патогенеза, проблемы диагностики и лечения (обзор литературы)
Синдром Алажилля (СА) – это наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, основным проявлением которого является холестаз. Патология характеризуется преимущественным поражением печени, сердца, а также аномалиями лица, почек, глаз и скелета. Ключевым клиническим признаком СА служит врожденная гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков, которая встречается у 100% пациентов. Заболевание отличается многообразием ранних симптомов, нередко тяжелым течением и серьезным прогнозом, поэтому важно, чтобы врачи были хорошо осведомлены о данной патологии. Ранняя диагностика (в первые месяцы жизни) играет решающую роль, поскольку позволяет вовремя начать терапию, стабилизировать состояние пациента и улучшить качество его жизни. Целью данного обзора является обобщение и расширение знаний о синдроме Алажилля. Поиск и анализ публикаций производились в базах данных PUBMED, ScienceDirect, eLIBRARY.RU.
Роль кишечной микробиоты в развитии атопического дерматита
Микробиота кишечника играет существенную роль в становлении иммунной системы и обладает протективным действием в формировании атопии. В последнее время растет интерес к изучению роли микробиоты кишечника в патогенезе атопического дерматита (АтД). В обзоре рассматриваются механизмы влияния микробиома кишечника на развитие и течение АтД. У больных АтД отмечается дисбиоз кишечника; характеризующийся дефицитом лактобактерий; бифидобактерий и избыточным ростом патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Представлены перспективы коррекции микробиома кишечника для лечения АтД.
Клиническое описание и генетическая природа синдрома Патау (трисомия 13). Обзор литературы
Хромосомные болезни – это тяжелые врожденные патологии; вызванные аномалиями в структуре или числе хромосом. Они характеризуются комплексными пороками психического и физического развития. Ключевым проявлением является интеллектуальная недостаточность; которая часто осложняется нарушениями слуха; зрения; опорно-двигательного аппарата; а также серьезными расстройствами речи и поведения. Большинство эмбрионов с такими нарушениями нежизнеспособны и гибнут на ранних сроках беременности; но в некоторых случаях дети рождаются и эти синдромы имеют ярко выраженные внешние признаки. Научные исследования показывают; что преобладающая часть хромосомных патологий вызвана числовыми изменениями хромосом. К часто встречающимся трисомиям относится синдром Патау (трисомия по 13-й хромосоме); проявляющийся в низкой массе тела при рождении; аномалиях развития мозга; характерных чертах лица (микроцефалия; узкие глазные щели; деформации ушных раковин; расщелины губы и неба); а также пороках сердца и патологиях внутренних органов. В данной статье представлены систематизация и углубленные сведения о синдроме Патау. Рассмотрены возможные причины врожденных аномалий; подробно анализируются цитогенетические варианты; клинические симптомы и методы диагностики данной трисомии. Обзор подготовлен на основе анализа литературных источников из баз данных PUBMED; ScienceDirect и eLIBRARY.RU.
Перспективные направления для применения внутривенного фосфомицина у детей
Обоснование: Представлен краткий обзор спектра действия фосфомицина; его эффективности при лечении детей; данные о безопасности; а также информация о текущих клинических исследованиях у детей; в которых определяются более точные фармакокинетические параметры безопасности в различных возрастных периодах. Эти исследования предоставят дополнительную информацию о расширении показаний к применению фосфомицина у детей. Цель настоящего обзора: на основе имеющихся доказательных данных представить обоснованное мнение о месте фосфомицина для улучшения результатов лечения антимикробными препаратами инфекций; вызванных устойчивыми микроорганизмами у детей. Заключение: Фосфомицин во внутривенной лекарственной форме может использоваться для лечения инфекций; вызванных устойчивыми микробами в составе комбинированной антимикробной терапии. Особенно важно отметить; что на популяции взрослых было показано увеличение выживаемости при бактериемии; вызванной K. pneumoniae с продукцией карбапенемазы KPC при применении комбинации фосфомицина и цефтазидим авибактама; по сравнению с монотерапией цефтазидимом авибактамом. Фосфомицин in vitro показал синергидную и аддитивную активность в сочетании с различными классами антибиотиков; в частности с бета-лактамами; даптомицином; полимиксинами и аминогликозидами; его следует предпочесть в составе комбинированной антимикробной терапии при лечении инфекций; ассоциированных с инвазивными имплантируемыми устройствами; благодаря активности в отношение биопленок. При применении фосфомицина во внутривенной лекарственной форме для лечения инфекций; вызванных микробами; устойчивыми к множеству антибиотиков у детей; следует использовать высокие дозы фосфомицина (более 200 мг/кг/сут). Улучшение профиля безопасности при использовании высоких доз фосфомицина во внутривенной лекарственной форме у детей возможно при проведении регулярного контроля уровня электролитов; особенно у детей в периоде новорожденности и/или в критических состояниях с почечной недостаточностью.
Комбинированные препараты в лечении кашля при острых респираторных инфекциях, протекающих с бронхиальной обструкцией
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) у детей могут протекать разнообразно с различными катаральными симптомами вследствие развития воспаления. Но почти всегда ОРВИ сопровождаются кашлем. А у детей, особенно раннего возраста, ОРВИ зачастую отягощены развитием бронхиальной обструкции. В половине случаев эпизоды бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ повторяются в течение года. У детей раннего возраста вследствие физиологических (густой бронхиальный секрет, недостаточная работа гладкой мускулатуры, слабый кашлевой рефлекс) и анатомических особенностей (узость дыхательных путей) часто наблюдается непродуктивный «влажный» кашель. Основной причиной патологического кашля при острых инфекциях дыхательных путей является нарушение мукоцилиарного клиренса в результате изменения продукции и реологических свойств мокроты вследствие инфекционного процесса, которые предрасполагают к формированию гиперреактивности бронхов. Воспаление слизистой оболочки дыхательных путей при ОРВИ также сопровождается компенсаторным увеличением бронхиальной секреции. Изменяется и состав трахеобронхиального секрета: увеличение содержания гликопротеинов наряду со снижением уровня сиаломуцинов приводит к уменьшению водного компонента мокроты и повышению ее вязкости, нарушению соотношения слоев гель/золь, что затрудняет работу мерцательного эпителия. Медикаментозное управление кашлем в первую очередь направлено на изменение вязкости, эластичности и адгезивности бронхиальной слизи для облегчения ее откашливания, а также ликвидацию спазма гладкой мускулатуры. Гиперпродукция вязкого бронхиального секрета нередко требует назначения нескольких мукоактивных препаратов с разными механизмами воздействия, т.к. характер кашля (сухой, влажный) и реологические свойства мокроты (повышение вязкоэластических адгезивных свойств секрета, нарушение мукоцилиарного клиренса) могут меняться в процессе лечения острого респираторного заболевания, и врач может столкнуться с проблемой неэффективности терапии монокомпонентными препаратами. Для исключения полипрагмазии обосновано применение комбинированных препаратов в случаях кашля с бронхообструктивным компонентом, что позволяет повышать комплаентность пациентов, обеспечивая максимальную эффективность комплексной фармакотерапии с включением всех ее компонентов в единую дозированную лекарственную форму. Исследования, проведенные у пациентов при остром бронхите с продуктивным кашлем и синдромом бронхиальной обструкции, показали, что применение комбинированных средств, содержащих бромгексина гидрохлорид, гвайфенезин и сальбутамола сульфат, сопровождается более быстрым регрессом кашля.
Клинический опыт применения метилпреднизолона ацепоната при атопическом дерматите у детей раннего возраста
Атопический дерматит, или атопическая экзема, является хроническим рецидивирующим воспалительным заболеванием кожи, проявляющимся генерализованным ксерозом, эритематозной сыпью и интенсивным зудом. Клинические проявления изменчивы и зависят от возраста пациента. Являясь одним из наиболее распространенных заболеваний кожи во всем мире, атопический дерматит представляет собой значительную клиническую и экономическую проблему для пациентов и их семей. Особую сложность в терапии представляют дети грудного возраста в силу анатомо-физиологических особенностей кожи и малого спектра разрешенных к применению наружных средств с противовоспалительной активностью. В статье освещаются основные аспекты применения топических кортикостероидов в детской дерматологической практике. Приводится собственный клинический пример эффективного применения метилпреднизолона ацепоната в терапии младенческой формы атопического дерматита. Своевременное и адекватное назначение топических кортикостероидов позволяет быстро прервать обострение кожного процесса без развития нежелательных побочных явлений.
Профилактика заболеваний, ассоциированных с дефицитом витамина D у детей: анализ рекомендаций Эндокринного общества (2024)
Проблема дефицита витамина D является актуальной для системы здравоохранения как с медицинской, так и с экономической точки зрения. В статье представлен обзор разделов клинических рекомендаций по применению витамина D Эндокринного общества (Endocrine Society) 2024 г., связанных с педиатрической практикой. Рассматриваются положения экспертных рекомендаций, касающиеся профилактики заболеваний, ассоциированных с дефицитом витамина D в период беременности и в возрастной группе от 1 года до 18 лет, проведено сравнение с отечественными клиническими рекомендациями. Согласно мнению экспертов Эндокринного общества, в данных группах нет необходимости в определении содержания витамина D для проведения профилактики дефицита, предложен эмпирический подход с использованием средневзвешенной профилактической дозы.
Модифицируемые и немодифицируемые факторы риска недостаточности и дефицита витамина D у детей грудного и раннего возраста
Обоснование: высокий уровень распространенности дефицита витамина D у детей диктует необходимость поиска оптимальных подходов к профилактике, что в свою очередь невозможно без выявления факторов риска, в т.ч. в различных возрастных группах. Цель исследования: определить вклад модифицируемых факторов риска и роль генотипов полиморфных маркеров Fok I и Taq I гена VDR в развитии недостаточности витамина D у детей грудного и раннего возраста. Материалы и методы: обследовано 94 ребенка в возрасте от 4,5 до 18 месяцев, в ходе исследования проводилось определение в крови уровня витамина D (25-гидроксиэргокальциферол + 25-гидроксихолекальциферол), определение полиморфизмов Fok I и Taq I гена VDR. Были проанализированы следующие анамнестические данные: прием матерью витамина D во время беременности, тип вскармливания, постоянство медикаментозной профилактики дефицита витамина D у детей. Для каждого из перечисленных факторов определялись степени риска (и их статистическая значимость) в отношении развития недостаточности и/или дефицита витамина D. Результаты: При сезонном приеме витамина D риск снижения 25-OH-D в плазме крови до уровня менее 30 нг/мл увеличивался в 10,36 раза (р=0,0001) в сравнении с круглогодичной профилактикой; отказ от приема витамина D матерью во время беременности приводил к повышению риска развития дефицита витамина D в 2,95 раза (р=0,006) в сравнении с детьми, чьи матери принимали витамин D во время беременности. Грудное вскармливание статистически значимо не повышало риск развития у детей недостаточности или дефицита витамина D. Выявлено, что у гомозиготных носителей минорных аллелей Fok I (ТТ) риск развития данного состояния увеличивается в 2,67 раза (р=0,015). Заключение: Наибольшее значение имеют модифицируемые факторы риска. Нерегулярность медикаментозной профилактики дефицита витамина D (сезонный прием) и отказ от приема витамина D во время беременности повышают риск развития недостаточности витамина D у детей грудного и раннего возраста. Гомозиготное носительство минорных аллелей гена Fok I не коррелирует с уровнем витамина D в крови у детей, но повышает риск развития недостаточности витамина D.
Сравнительная эффективность двух противовирусных препаратов широкого спектра действия, универсально используемых для лечения COVID-19 у детей
Обоснование: Данные об эффективности и безопасности противовирусных средств у детей с COVID-19 ограничены и не позволяют сделать однозначный вывод о преимуществах какого-либо препарата. Цель исследования: Сравнительная оценка эффективности двух противовирусных препаратов с различным механизмом действия в лечении COVID-19 у детей: пероральной формы УМФ и ИФН для интраназального применения. Материалы и методы: Проведен ретроспективный анализ 130 историй болезни детей в возрасте от 2 до 18 лет с подтвержденной в ПЦР-ОТ COVID-19, получавших стационарное лечение в течение 2020–2022 гг., в периоде распространения исходных вариантов SARS-CoV-2 и ранних вариантов Omicron. В исследование были включены дети с нетяжелой COVID-19 (среднетяжелая форма 65,4%, пневмония 36%) без факторов риска, получавшие умифеновир (УМФ, n=86) или интраназальную форму рекомбинантного альфа-2b интерферона (ИФН, n=44), выписанные из больницы с выздоровлением и контрольным тестом ПЦР-ОТ на SARS-CoV-2. Результаты: При легкой форме COVID-19 продолжительность слабости у получавших УМФ была короче, чем в группе ИФН (1,83±0,79 против 2,73±1,35 дней, р=0,030; разница 0,9 дня [95% ДИ: 0,2–1,6]), а при среднетяжелой форме – ринита (4,8±1,67 против 7,5±1,64 дней соответственно, р=0,009; разница 2,7 дня [1,5–3,7]). Отсутствие динамики объема поражения легких на компьютерных томограммах встречалось редко: в группе УМФ – 1,2% [95% ДИ: 0,0–3,5] и ИФН – 4,5% [0,12–8,89] соответственно, р>0,05. УМФ снижал риски повторного выделения РНК SARS-CoV-2 в момент клинического выздоровления (6–9-й день болезни) на 19,0% [95% ДИ: 3,6–34,5]; ОР 0,402 [0,199–0,810]; ОШ 0,310 [95% ДИ: 0,299–0,779] (12,8% против 31,8% соответственно, р=0,010). Нежелательные явления при использовании УМФ и ИФН отсутствовали. Заключение: Использование УМФ для лечения нетяжелой COVID-19 у детей имеет некоторые клинические преимущества в сравнении с интраназальной формой ИФН. УМФ снижал риски отсутствия вирусологической санации в момент клинического выздоровления. Целесообразно проведение дополнительных педиатрических проспективных исследований для определения терапевтического и противовирусного потенциала при COVID-19, вызванной новыми вариантами SARS-CoV-2.
Безопасность фармакотерапии расстройств поведения у детей и подростков в зависимости от возраста: ретроспективное исследование
Обоснование: Расстройства поведения встречаются у 1–11 % детей и подростков. При расстройствах поведения часто применяются антипсихотики, которые являются небезопасными лекарствами. Есть исследования, которые демонстрируют разную частоту нежелательных реакций среди детей до 13 лет или старше. Это подчеркивает необходимость раздельного анализа детей и подростков при оценке факторов риска нежелательных реакций на фармакотерапию. Цель исследования: Установление клинических и демографических факторов риска нежелательных реакций на фармакотерапию расстройств поведения с раздельным анализом детей и подростков. Материалы и методы: В исследование было включено 300 историй болезни детей и подростков, госпитализированных в острый психиатрический стационар, по поводу расстройств поведения. Выборка разделена на 150 пациентов в возрасте до 12 лет включительно (подгруппа «Дети») и 150 в возрасте 13 лет и старше (подгруппа «Подростки»). Все пациенты принимали антипсихотик как основную терапию. При помощи метода глобальных триггеров проводился поиск НР в каждой истории болезни. Были извлечены данные о принимаемой фармакотерапии, фиксировались потенциально опасные межлекарственные взаимодействия, а также рассчитаны Medical appropriateness index и балл Anticholinergic scale. Проведена оценка факторов риска развития НР при помощи непараметрической статистики и логистического регрессионного анализа. Результаты: Выявлено 57 нежелательных реакций среди пациентов (28 в подгруппе «Дети», 29 у «Подростков»). Чаще всего НР выявлены в возрасте от 11 до 15 лет. Подгруппы детей и подростков значимо различались по максимальной дозе второго назначенного антипсихотика (выше у подростков: 60 [37,5; 108] против 45 [25; 72] мг/сут, p=0,019), числу госпитализаций за последние 12 месяцев (дети – 1 [1; 2], подростки – 1 [1; 1]; p=0,005). Логистическая регрессия установила значимые факторы риска развития НР: 1) для всей выборки «Дублирование антипсихотиков» (OШ=2,505; 95% ДИ: 1,308–4,798; p=0,006), высокий индекс массы тела (OШ=0,915; 95% ДИ: 0,845–0,991; p=0,029); 2) для подгруппы «Подростки» – «Дублирование антипсихотиков» (OШ=2,461; 95% ДИ: 1,072–5,65; p=0,034); 3) для подгруппы «Дети» не выявлено достоверных факторов риска развития НР. Заключение: Нежелательные реакции на антипсихотики у детей и подростков с расстройствами поведения зависят от рациональности фармакотерапии. Дублирование антипсихотиков является значимым фактором риска развития НР. Риск развития НР у пациентов младше 13 лет менее зависим от параметров фармакотерапии (дозировка антипсихотика, дублирование антипсихотиков). Данное исследование указывает на необходимость подробного изучения факторов риска развития НР в зависимости от возраста ребенка.
Клинический случай острого лимфобластного лейкоза у ребенка на педиатрическом участке
Обоснование: Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) занимает лидирующие позиции среди детских онкологических заболеваний, характеризуется высокой летальностью при поздней диагностике. Описание клинического случая: В статье представлен случай ОЛЛ в практике врача-педиатра. Рассмотрены особенности клинической картины, диагностики на амбулаторном этапе, маршрутизации пациента, а также современные протоколы лечения, позволившие добиться быстрой ремиссии. Заключение: Высокая онкологическая настороженность врачей первичного звена, раннее выявление и своевременная протокольная терапия являются решающими факторами успешного лечения больных лимфобластным лейкозом детей.
Опыт использования селуметиниба у пациентки с нейрофиброматозом 1 типа с неоперабельной плексиформной нейрофибромой малого таза: клинический случай
Нейрофиброматоз 1 типа (НФ1) – полисистемное генетическое заболевание с опухолевым синдромом, связанное с мутациями в гене NF1, которое манифестирует в раннем возрасте и прогрессирует в процессе жизни. У 30–50% пациентов с НФ1 отмечаются плексиформные нейрофибромы (ПН), которые вызывают нарушения функции нервов и разрушение костной ткани, препятствуют нормальному росту и развитию области, в которой они локализованы, приводят к развитию хронического болевого синдрома и значительным косметическим дефектам. Хирургическое удаление ПН может быть сопряжено с высоким риском для жизни, частыми послеоперационными рецидивами, а в некоторых случаях вообще невозможно. С 2020 г. одобрен в FDA, а в России в 2021 г. в качестве монотерапии симптоматических, неоперабельных ПН у пациентов детского возраста с НФ1 старше 3 лет зарегистрирован препарат селуметиниб, который является пероральным высокоселективным ингибитором MEK1/2, позволяющим уменьшить объем или стабилизировать рост ПН, сократить частоту осложнений со стороны внутренних органов и значительно улучшить качество жизни пациентов. В настоящей публикации представлено клиническое наблюдение пациентки с неоперабельной ПН малого таза, получавшей таргетную терапию препаратом селуметиниб с положительным эффектом.
Клинический случай синдрома ROHHAD в практике педиатра
Статья посвящена демонстрации клинического случая ROHHAD синдрома у ребенка 5 лет. ROHHAD – аббревиатура, которая расшифровывается и переводится как «быстро прогрессирующее ожирение (rapid-onsetobesity) с гипоталамической дисрегуляцией (hypothalamic dysregulation), гиповентиляцией (hypoventilation) и вегетативной дисфункцией (autonomic dysfunction). Первое клиническое наблюдение синдрома ROHHAD (ранее известный как Late-Onset Central Hypoventilation Syndrome (LO-CHS) with Hypothalamic Dysfunction) – центральный синдром гиповентиляции с поздним дебютом и гипоталамической дисфункцией) описано в американском педиатрическом журнале за 1965 г. По данным ROHHAD association, в мире зарегистрировано 100 случаев заболевания. Этиология и патогенез данного заболевания все еще остаются до конца не изученными, на сегодняшний день были выдвинуты три основные этиопатогенетические гипотезы: генетическая, эпигенетическая и аутоиммунная. Лечение синдрома ROHHAD на сегодняшний день – только симптоматическое. Пациентам проводится заместительная гормональная терапия, коррекция водно-электролитного баланса и обеспечивается респираторная поддержка.