Monocyte chemoattractant protein-1 in patients with different types of diabetes mellitus: clinical and practical significance

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Background. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) plays a crucial role in inflammatory processes by recruiting monocytes and macrophages to sites of inflammation. Inflammation is closely linked to poor control of diabetes mellitus (DM), characterized by significant glycemic fluctuations and prolonged hyperglycemia, as well as subclinical, low-grade inflammation of adipose tissue in type 2 DM. Elevated levels of MCP-1 have been associated with both type 1 and type 2 DM; however, data on its role in the pathogenesis of latent autoimmune diabetes in adults (LADA) are extremely limited.

Aim. To evaluate MCP-1 levels and their association with glycemic control parameters in patients with different types of DM (type 1 DM, type 2 DM, and LADA).

Materials and methods. Between February and November 2023, 80 individuals participated in the study, divided into four groups: patients with type 1 DM (n = 22), type 2 DM (n = 22), LADA (n = 14), and healthy volunteers (n = 22). The median ages were 26 years [21; 32] for type 1 DM, 41 years [33; 51] for type 2 DM, 41 years [33; 46] for LADA, and 33 years [26; 40] for healthy controls. Inclusion criteria were age between 18 and 55 years, body mass index up to 35 kg/m², and a diagnosis of one of the specified forms of DM. Exclusion criteria included other systemic autoimmune diseases, pancreatic diseases, and the use of immunosuppressive therapy.

Results. MCP-1 levels were significantly higher in patients with type 1 DM (213 [162; 263] pg/ml) and type 2 DM (228 [168; 294] pg/ml) compared to healthy volunteers (174 [151; 207] pg/ml; p < 0.05). Patients with LADA showed a non-significant trend toward elevated MCP-1 levels (218.51 [160; 268] pg/ml; p > 0.05). ROC analysis indicated that MCP-1 is not suitable as an additional marker for the differential diagnosis of LADA.

Conclusion. Elevated MCP-1 levels in patients with type 1 and type 2 DM suggest its possible involvement in the pathogenesis of these diabetes types. The lack of significant MCP-1 elevation in patients with LADA limits its utility as a diagnostic marker for this condition.

About the authors

Ivan I. Golodnikov

Endocrinology Research Centre

Author for correspondence.
Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-0935-9004

Graduate Student

Russian Federation, Moscow

Margarita D. Samsonova

Endocrinology Research Centre

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-2852-807X

Graduate Student

Russian Federation, Moscow

Irina V. Kononenko

Endocrinology Research Centre

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-4929-1526

Cand. Sci. (Med.), Assoc. Prof., Head of Department

Russian Federation, Moscow

Tatiana V. Nikonova

Endocrinology Research Centre

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0001-5656-2596

D. Sci. (Med.), Head of Department

Russian Federation, Moscow

Elizaveta S. Podshivalova

Endocrinology Research Centre

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0009-0002-4275-847X

Jun. Res.

Russian Federation, Moscow

Ekaterina K. Markelova

Endocrinology Research Centre

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0009-0000-9301-8848

Sen. Admin.

Russian Federation, Moscow

Ekaterina V. Bondarenko

Endocrinology Research Centre

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-2122-2297

Cand. Sci. (Med.), Head

Russian Federation, Moscow

Marina Yu. Loginova

Endocrinology Research Centre

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0003-3775-4466

Cand. Sci. (Biol.), Head

Russian Federation, Moscow

Marina V. Shestakova

Endocrinology Research Centre

Email: golodnikov.ivan@endocrincentr.ru
ORCID iD: 0000-0002-5057-127X

Acad. of the RAS, D. Sci. (Med.), Prof., Dir.

Russian Federation, Moscow

References

  1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 10th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2021. Available at: https://diabetesatlas.org. Accessed: 15.07.2024.
  2. World Health Organization. Global Report on Diabetes. Geneva: World Health Organization, 2016. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/9789241565257. Accessed: 14.07.2024.
  3. Кононенко И.В., Смирнова О.М., Майоров А.Ю., и др. Классификация сахарного диабета. ВОЗ 2019 г. Что нового? Сахарный диабет. 2020;23(4):329-39 [Kononenko IV, Smirnova OM, Mayorov AY, et al. Classification of Diabetes Mellitus. WHO 2019: What's New? Sakharny Diabet. 2020;23(4):329-39 (in Russian)]. doi: 10.14341/DM12405
  4. Carlsson S. Etiology and Pathogenesis of Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) Compared to Type 2 Diabetes. Front Physiol. 2019;10:320. doi: 10.3389/fphys.2019.00320
  5. Pan N, Yang S, Niu X. Latent Autoimmune Diabetes in Adults and Metabolic Syndrome – A Mini Review. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:913373. doi: 10.3389/fendo.2022.913373
  6. Martinov T, Fife BT. Type 1 diabetes pathogenesis and the role of inhibitory receptors in islet tolerance. Ann N Y Acad Sci. 2020;1461(1):73-103. doi: 10.1111/nyas.14106
  7. Fève B, Bastard JP. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2009;5(6):305-11. doi: 10.1038/nrendo.2009.62
  8. Rehman K, Akash MSH, Liaqat A, et al. Role of Interleukin-6 in Development of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes Mellitus. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2017;27(3):229-36. doi: 10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2017019712
  9. Tran PMH, Dong F, Satter KB, et al. Serum IL-1ra Is Associated with but Has No Genetic Link to Type 1 Diabetes. Endocrines. 2022;3(3):570-7. doi: 10.3390/endocrines3030046
  10. Akash MSH, Rehman K, Liaqat A. Tumor Necrosis Factor-Alpha: Role in Development of Insulin Resistance and Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. J Cell Biochem. 2018;119(1):105-10. doi: 10.1002/jcb.26174
  11. Tsalamandris S, Antonopoulos AS, Oikonomou E, et al. The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives. Eur Cardiol. 2019;14(1):50-9. doi: 10.15420/ecr.2018.33.1
  12. Melgarejo E, Medina MA, Sánchez-Jiménez F, et al. Monocyte chemoattractant protein-1: a key mediator in inflammatory processes. Int J Biochem Cell Biol. 2009;41(5):998-1001. doi: 10.1016/j.biocel.2008.07.018
  13. Zineh I, Beitelshees AL, Silverstein JH, et al. Serum monocyte chemoattractant protein-1 concentrations associate with diabetes status but not arterial stiffness in children with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(3):465-7. doi: 10.2337/dc08-1849
  14. Ngcobo SR, Nkambule BB, Nyambuya TM, et al. Activated monocytes as a therapeutic target to attenuate vascular inflammation and lower cardiovascular disease-risk in patients with type 2 diabetes: A systematic review of preclinical and clinical studies. Biomed Pharmacother. 2022;146:112579. doi: 10.1016/j.biopha.2021.112579
  15. Hashimoto H, Eto T, Kawai K, et al. Expression of MCP-1 in white adipose tissues induces resistin-hypersecretion in type 2 diabetes. Obes Med. 2020;20:100286. doi: 10.1016/j.obmed.2020.100286
  16. Taghavi Y, Hassanshahi G, Kounis NG, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1/CCL2) in diabetic retinopathy: latest evidence and clinical considerations. J Cell Commun Signal. 2019;13(4):451-62. doi: 10.1007/s12079-018-00500-8
  17. Scurt FG, Menne J, Brandt S, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 predicts the development of diabetic nephropathy. Diabetes Metab Res Rev. 2022;38(2). doi: 10.1002/dmrr.3497
  18. He J, Chen Y, Lin Y, et al. Association study of MCP-1 promoter polymorphisms with the susceptibility and progression of sepsis. PLoS One. 2017;12(5). doi: 10.1371/journal.pone.0176781
  19. Li L, Ryoo JE, Lee KJ, et al. Genetic variation in the MCP-1 gene promoter associated with the risk of polycystic ovary syndrome. PLoS One. 2015;10(4). doi: 10.1371/journal.pone.0123045
  20. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(2):98-107. doi: 10.1038/nri2925
  21. Kolb H, Mandrup-Poulsen T. An immune origin of type 2 diabetes? Diabetologia. 2005;48(6):1038-50. doi: 10.1007/s00125-005-1764-9
  22. Velikova TV, Kabakchieva PP, Assyov YS, et al. Targeting inflammatory cytokines to improve type 2 diabetes control. Biomed Res Int. 2021;2021:7297419. doi: 10.1155/2021/7297419

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
2. Fig. 1. MCP-1 and correlation with key parameters.

Download (215KB)
3. Fig. 2. ROC curve. The variable being tested is MCP-1 level and the state variable is the presence of LADA. The direction of verification is in ascending order.

Download (78KB)

Copyright (c) 2025 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».