Применение ивабрадина с целью купирования кардиотоксических эффектов у больных онкологическими заболеваниями, получающих полихимиотерапию

Онкологические заболевания являются одной из основных причин смертности в Российской Федерации и в мире. В 2000 г., по приблизительным подсчетам ВОЗ, рак был диагностирован у 11 млн человек, от онкологических заболеваний в том же году умерли 7 млн человек, общее число больных злокачественными опухолями любой локализации достигло 25 млн человек. К 2030 г. прогнозируется рост заболеваемости раком в 3 раза, в Российской Федерации прогнозируется рост онкологической заболеваемости в 4,5 раза и рост смертности на 55%. Традиционными способами лечения в онкологии являются хирургическое лечение, лучевая терапия и химиотерапия (ХТ). В некоторых случаях достаточно какого-либо одного вида лечения, но часто применяется комплексное лечение. ХТ используется как самостоятельный вид противоопухолевого лечения и в комплексной терапии. В настоящее время применяются разнообразные схемы комбинаций противоопухолевых препаратов. В большинстве схем полихимиотерапии (ПХТ) присутствует доксорубицин или цисплатин. В процессе лечения доксорубицином во многих случаях развивается кардиомиопатия (нарушение сердечного ритма, тахисистолия, боли в области сердца, нестабильное артериальное давление – АД). При применении цисплатина кардиотоксичность проявляется развитием инфаркта миокарда, нарушениям ритма и проводимости. Среди многообразной сердечно-сосудистой патологии кардиомиопатии занимают определенную роль [1], относятся к наиболее не изученной группе болезней, однако известно, что развитие тахикардии при этих заболеваниях значительно ухудшает прогноз [2, 3]. Среди многочисленных факторов сердечно-сосудистого риска в настоящее время большое значение уделяется частоте сердечных сокращений (ЧСС) [2, 4, 5]. По данным разных авторов, увеличение ЧСС является маркером повышенного риска смерти (в том числе от всех причин) [1]. Результаты эпидемиологических исследований, включая Фрамингемское, свидетельствуют о том, что с увеличением ЧСС увеличивается число случаев внезапной смерти. Препарат Кораксан (ивабрадин) является селективным ингибитором If-каналов синусового узла. Применение Кораксана (ивабрадина) приводит к урежению ЧСС, не оказывает отрицательного инотропного действия, не влияет на атриовентрикулярную проводимость [1]. Помимо брадикардитического эффекта, применение Кораксана (ивабрадина) способствует стойкому антиангинальному эффекту [4]. В данной работе представлен первый опыт лечения больных с злокачественными новообразованиями, получающих ПХТ, в ходе которой развились кардиотоксические эффекты, препаратом Кораксан (ивабрадин) и обсуждаются пути расширения показаний к применению этого нового уникального препарата. Цель исследования – оценить эффективность применения Кораксана (ивабрадина) с целью купирования кардиотоксических эффектов, развившихся в ходе противоопухолевой терапии.