Формирование полипозного синусита: значимость эозинофильного воспаления

По данным Европейского соглашения по полипозному риносинуситу - ПР (EPOS), его распространенность среди населения планетыв течение последних 10 лет увеличилась с 2 до 4%. Эти факторы послужили мощным стимулом для изучения воспаления слизистой оболочки (СО) на более глубоком уровне - клеточном, молекулярном.К сожалению, однозначно судить о причинах такого наглядного роста патологии ЛОР-органов, и полипозного синусита (ПС) в частности, весьма трудно. В этом контексте одной из основных причин данной проблемы принято считать изменение условий окружающей среды со всем комплексом отрицательных факторов, воздействующих на человека (изменение состава воздуха, ухудшение условий быта, питания и др.) Однако проведение исследований в области изучения молекулярных механизмов, лежащих в основе ПС, позволило приблизиться к более глубокому пониманию проблемы и разработке новых методов диагностики и лечения описанной патологии. Патогенез ПС зависит от измененного воспалительного статуса, который приводит в конце концов к ремоделированию ткани и инфильтрации воспалительными клетками, и это происходит в ткани полипов. Несмотря на то, что эозинофильная инфильтрация и вырабатываемые Th2-цитокины являются ключевым звеном воспаления в ткани полипов, требуется проведение дальнейших исследований для оценки механизмов, запускающих этот процесс. На данный момент опубликовано значительное количество работ, демонстрирующих наличие корреляции цитокинного профиля с формированием носовых полипов. Однако необходимо изучение сигнальных механизмов, лежащих в основе специфического действия указанных медиаторов на воспалительные, эпителиальные клетки и строму носовых полипов. Это позволит выделить новые пути подавления патогенетических механизмов формирования ПС и, возможно, разработать более эффективные методы лечения данной патологии.

синусит, полипоз, полип, цитокины, клюкокортикостероиды, воспаление, мометазона фуроат, флутиказон