Том 13, № 8 (2011)

Развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в основном ассоциируется [1] с интенсивным воздействием соляной кислоты, в меньшей степени – с воздействием желчных кислот и панкреатических протеаз (прежде всего трипсина) на слизистую оболочку пищевода, в качестве содержимого желудочно-пищеводного рефлюкса (ЖПР), патологически воздействующего на слизистую оболочку пищевода. Увеличение длительности клиренса (опорожнения) пищевода увеличивает и вероятностьповреждения слизистой оболочки пищевода.Среди возможных факторов, патологически воздействующих на слизистую оболочку пищевода, очевидно, определенную роль играет и табакокурение. Однако роль табакокурения в патогенезе ГЭРБ полностью еще не совсем ясна. Тем не менее многое уже известно, что позволяет более уверенно говорить о возможном патологическом воздействии табака на развитие ГЭРБ. По данным суточной рН-метрии курение табака увеличивает время воздействия кислоты на слизистую оболочку пищевода и, соответственно, уменьшает давление нижнего сфинктера пищевода (НСП), создавая предпосылки к возникновению ЖПР; к тому же, табакокурение вызывает повышение числа ЖПР, способствует повышению релаксации НСП.Образование ЖПР в определенной степени связано [1, 2] с глубоким «вдыханием» воздуха и кашля, появляющегося у части больных. Кислота желудочного содержимого, поступившая в пищевод, частично нейтрализуется выделяемой слюной и, собственно, благодаря перистальтике пищевода смещается в желудок. Табакокурение, с одной стороны, увеличивает время нахождения желудочного содержимого в пищеводе, с другой стороны, уменьшает объем слюноотделения, т.е. оказывает двойное отрицательное действие. Повидимому, влияние табакокурения на организм человека осуществляется в основном посредством действия никотина; подкожно введенный никотин оказывает подобное табакокурению действие на давление НСП и выделение слюны.Прекращение табакокурения различных табачных изделий, как показывают собственные наблюдения, не приводит к полному выздоровлению больных от ГЭРБ, но все же оказывает некоторое положительное действие на уменьшение частоты и интенсивности изжоги (жжения) за грудиной и/или в эпигастральной области. Лишь у части больных пожилого и старческого возраста, которых ранее беспокоили умеренные по интенсивности изжога и/или боли за грудиной (при отсутствии таких проявлений ГЭРБ, как пептическая язва или стриктура пищевода, а также пищевод Барретта), полное прекращение табакокурения через 2–3 мес часто приводит к полному или почти полному исчезновению этих симптомов. Повидимому, это связано как с возможным уменьшением частоты и выраженности ЖПР, так и со снижением кислотообразования и/или с пониженной чувствительностью пищевода к механическому и химическому воздействию содержимого ЖПР на слизистую оболочку пищевода у больных пожилого и старческого возраста.

Важнейшей группой лекарственных средств патогенетического воздействия на болевой синдром, воспаление являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые широко используются в лечении дегенеративных и воспалительных заболеваний суставов и позвоночника.Сочетание одновременно жаропонижающих, анальгетических, антитромботических и противовоспалительных свойств перекрывает широкий спектр основных симптомов целого ряда ревматических болезней.По данным Р.Emery (1996 г.), большинство западных ревматологов считают НПВП эффективными и необходимыми средствами терапии ревматических заболеваний. При ревматоидном артрите, остеоартрозе и анкилозирующем спондилоартрите применение НПВП позволяет добиться значительного уменьшения боли и признаков воспаления у 60–70% пациентов.Статистически доказано, что ежедневно около 30 млн людей принимают НПВП. На сегодняшний день эта группа препаратов представляют собой обширный класс, насчитывающий более 25 наименований.НПВП могут вызывать разные повреждения верхних отделов ЖКТ: подслизистые кровоизлияния, эрозии и язвы. В отличие от язвенной болезни, когда преобладающей локализацией язв является луковица двенадцатиперстной кишки, при НПВП-гастропатии язвы желудка выявляются чаще – в соотношении примерно 1:1,5. Хотя на фоне приема НПВП может быть поражен любой отдел слизистой оболочки всего ЖКТ, типич- ной локализацией НПВП-индуцированных язв и эрозий является антральный отдел желудка, при этом язвы чаще единичные, относительно небольшого размера и неглубокие, а эрозии часто множественные.Любой НПВП может вызвать повреждение слизистой, однако относительный риск развития осложнений в разных группах препаратов варьирует.

Болезнь Вильсона–Коновалова относится к заболеваниям, встречающимся достаточно редко в ежедневной практике гастроэнтеролога. Однако необходимо не терять настороженности и включать меры по выявлению болезни Вильсона–Коновалова в комплекс диагностических мероприятий при уточнении генеза поражения печени. Исключение болезней накопления – гемохроматоза, болезни Вильсона– Коновалова, гликогенозов, амилоидоза, дефицита a1-антитрипсина – особенно актуально при выявленииспленомегалии у пациентов молодого возраста.Распространенность заболевания в разных регионах мира составляет 1:30 000 населения. Частота болезни Вильсона–Коновалова выше в регионах, где разрешены близкородственные браки [1].Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования, характеризующийся избыточным накоплением меди в организме. В основе патогенеза лежит мутация гена ATP7B, локализованного на 13-й хромосоме [2]. На текущий момент установлено более 300 мутаций гена ATP7B. Некоторые группы мутаций специфичны лишь для определенных регионов.

В последние годы резко возрос интерес к проблеме нарушения липидного метаболизма, и в частности холестерина, в организме человека. В литературе появились новые термины (метаболический синдром, липидный дистресс-синдром и другие), отражающие роль этих нарушений в возникновении различных патологических состояний.Несмотря на общий характер нарушения метаболизма холестерина в организме, локальные проявления патологии существенно различаются и обнаруживаются в разных органах-мишенях. Чаще поражается сердечно-сосудистая система (сосуды сердца, головного мозга, нижних конечностей), а также паренхиматозные органы – печень, поджелудочная железа и желчные пути.Высокая частота и фатальные последствия поражений сердечно-сосудистой системы стимулировали изучение этой проблемы, в первую очередь кардиологами. При этом усилия исследователей были направлены в основном на разработку липидкорригирующей терапии и определение факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии. Однако известно, что около 80% холестерина синтезируется в печени, поэтому вполне логичным является получение представления в первую очередь о характере патологических изменений в печени, объясняющих причину повышенного синтеза холестерина, а также о возможности влияния на холестеринакцепторную функцию печени. Исследования последних лет убедительно демонстрируют, что при ряде заболеваний билиарного тракта основным звеном патогенеза является нарушение обмена холестерина, поэтому такие заболевания, по нашему мнению, вполне логично объединять под общим названием «холестеринассоциированная патология». К настоящему времени к холестеринассоциированной патологии, как наиболее изученной и поэтому имеющей наибольшие основания для включения в эту группу, можно отнести следующую патологию желчного пузыря: билиарный сладж (БС) холестеринового генеза, холестериновый холецистолитиаз (ХЛ) и холестероз желчного пузыря (ХЖП). Как показывают исследования, эта патология широко распространена в популяции, она также часто сопровождает заболевания как гепатобилиарной системы, так и других органов пищеварения.Исследования показывают, что при холестеринассоциированной патологии желчного пузыря последний выступает как орган-мишень, а основная причина развития патологических изменений связана с нарушением липидного обмена, и в частности холестерина, в печени. При этом патологические изменения в печени могут быть незначительными, начиная от минимальных признаков жировой дистрофии печени, и выраженными, вплоть до развития стеатогепатита. Последними исследованиями доказано, что подобная цепочка патологических процессов развивается и в желчном пузыре [1].Другой особенностью течения холестеринассоциированной патологии билиарного тракта является гиперхолестеринемия, частота которой и роль в развитии холестеринассоциированной патологии не изучены, а лечебные подходы не разработаны.Патологические изменения в печени при холестеринассоциированной патологии билиарного тракта часто являются серьезным ограничением для применения липидкорригирующей терапии, в частности статинов как наиболее эффективных и часто применяемых на практике гиполипидемических препаратов. В связи с этим препаратами выбора при холестеринассоциированной патологии билиарного тракта являются те, которые одновременно могут положительно влиять на патологические процессы в желчном пузыре и печени, а также снижать гиперхолестеринемию. Этим требованиям отвечает урсодезоксихолевая кислота (УДХК) [2]. Гепатопротективный эффект УДХК при разных заболеваниях печени достаточно хорошо изучен. В то время как терапевтический эффект при холестеринассоциированной патологии билиарного тракта, протекающей на фоне гиперхолестеринемии, не известен. Нет сведений и о гипохолестеринемическом эффекте УДХК у таких больных. Это определило цель данного исследования – дать оценку характеру липидных нарушений при холестеринассоциированной патологии билиарного тракта и определить влияние гиперхолестеринемии на эффективность урсотерапии при БС холестеринового генеза, холестериновом ХЛ и полипозной форме ХЖП.

Термином «жировая болезнь печени» принято обозначать феномен накопления липидов (преимущественно триглицеридов) в гепатоцитах в рамках абнормальной ретенции липидов в клетке – стеатоза [1, 2]. Не ассоциированная с излишним употреблением алкоголя (не более 40 г этанола в сутки для мужчин и не более 20 г – для женщин), жировая инфильтрация ткани печени лежит в основе около 25–35% случаев жировой болезни печени [1]. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)характерна для всех возрастных групп, однако наиболее часто диагностируется в среднем и пожилом возрасте [3]. Согласно статистическим данным наибольшему риску развития подвержены женщины в возрасте от 40 до 60 лет с ассоциируемыми признаками метаболического синдрома. Согласно классификации, предложенной в национальном руководстве по гастроэнтерологии, выделяют следующие формы НАЖБП [5]:жировой гепатоз (стеатоз) печени;неалкогольный стеатогепатит;неалкогольный стеатогепатит с фиброзом;фиброз печени.Учитывая, что НАЖБП является чрезвычайно распространенной патологией, не имеющей специфической симптоматики, терапевты должны быть ориентированы на выявление пациентов, нуждающихся в медикаментозной коррекции данного состояния. Включение в комплекс терапевтических мероприятий препарата Эслидин® способствует оптимизации обменных процессов в гепатоците, нормализует уровень трансаминаз, что предотвращает нарастание фиброзных изменений печени.

Туберкулез – одна из древнейших болезней человека; туберкулезное поражение позвонков было обнаружено у египетских мумий. Инфекционная этиология туберкулеза ставилась под сомнение до момента открытия Р.Кохом в 1882 г. возбудителя этого заболевания – Mycobacterium tuberculosis . Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения ежегодно регистрируется 3,8–8,8 млн новых случаев туберкулеза, 90% из которых приходится на развивающиеся страны. К сожалению, эти данные вряд ли можно признать объективными, поскольку во многих странах уровень диагностики туберкулеза низок и регистрируются далеко не все случаи заболевания. При туберкулезе чаще всего поражаются легкие, однако в 1/3 случаев специфические изменения находят и в других органах, включая поджелудочную железу (ПЖ).

Пробиотики представляют собой крайне разнородную группу препаратов как с точки зрения видового состава используемых бактерий и дрожжей, так и реальных свойств отдельных штаммов, вариантов комбинации микроорганизмов в препарате, лекарственных форм и т.д. Для эффективного применения пробиотика врач должен знать качественный состав препарата минимум до вида (оптимально – штамма), количество бактерий в препарате, преимущества именно этих штаммов, особенности лекарственной формы, основные показания и схемы применения и основные ограничения или особые условия назначения. Помимо теоретических знаний крайне важно для современного врача обладание собственным опытом применения широкого спектра лекарственных средствв разных клинических ситуациях.

Геморрой – «болезнь цивилизации и образа жизни», определяющая темпы социальной активности человека. Применение комплексной патогенетически обоснованной терапии врачом-колопроктологом позволяет влиять на сроки нетрудоспособности пациента. Геморрой – наиболее распространенное заболевание аноректальной зоны. По разным данным, его распространенность колеблется от 4,4 до 86% [1, 2]. Поздняя обращаемость к специалистам ввиду деликатности проблемы ведет к снижению качества жизни и повышению вероятности развития осложне-ний заболевания.Ведущую роль в развитии геморроя играют нарушения микроциркуляции, которые в свою очередь обусловлены развитием дисфункции эндотелия.Рассмотрение патологических процессов через призму эндотелиальной дисфункции позволяет объяснить фармакологические эффекты препаратов, применяемых для их лечения. Знание механизмов развития заболевания на клеточном уровне и на уровне клеточно-тканевого взаимодействия увеличивает число триггерных точек медикаментозной коррекции. Именно поэтому в последние годы возник интерес к изучению вклада дисфункции эндотелия в развитие патологических состояний и поиску практической значимости данных категорий знаний.

В развитых странах хирурги все шире применяют мини-инвазивную лапароскопическую хирургию (ЛХ). После широкого внедрения в холецистэктомию, аппендэктомию, герниопластику, антирефлюксные операции ЛХ внедряется в торакальную и сердечную хирургию и в урологию. Искусству ЛХ необходимо обучать общих хирургов, особенно работающих в онкологии, где ЛХ постепенно доказывает возможность достижения результатов, аналогичных тем, которые достигаются в открытой хирургии. При этом нельзя не учитывать всех известных преимуществ ЛХ, таких как снижение интраи послеоперационных осложнений и, соответственно, резкое сокращение сроков стационарного лечения, снижение интенсивности и длительности послеоперационного болевого синдрома и косметический эффект.