Том 24, № 5 (2022)

Обзор литературы посвящен современным представлениям о механизмах возникновения висцеральной гиперчувствительности в пищеводе. Подробно освещены механизмы периферической и центральной сенсибилизации и их связь с возникновением симптома изжоги. Представлены критерии и алгоритмы диагностики неэрозивной рефлюксной болезни, функциональной изжоги и гиперчувствительного пищевода на основании данных рН-импедансометрии и манометрии пищевода высокого разрешения.

Введение. Колоректальный рак является одним из самых распространенных злокачественных новообразований в экономически развитых странах мира, занимает 3 и 2-е место в структуре заболеваемости и смертности. Современные знания о молекулярной характеристике колоректального рака необходимы для реализации принципа персонализированной терапии.

Цель. Изучить региональные особенности геномного ландшафта опухоли при колоректальном раке.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование с 2019 по 2022 г. включены 153 пациента с I–IV стадией колоректального рака в возрасте от 32 до 80 лет, медиана – 63,8 года. Исследования проведены на образцах ДНК, выделенной из парафиновых блоков опухолевой ткани методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Мужчин – 43,8%, женщин – 56,2%.

Результаты. Соматические мутации выявлены у 48,4% пациентов. Максимальное количество мутаций выявлено в гене KRAS – 60 (81%). Частота достоверно выше у женщин относительно мужчин. Мутации KRAS преобладают в ободочной кишке по сравнению с прямой, составляя 66,7 и 33,3% соответственно. В опухолях правой половины ободочной кишки эти мутации выявлены в 18,3% случаев, а в левой – у 48,4%. Мутации NRAS обнаружены в 9,5% наблюдений, в основном при опухолях левой половины ободочной кишки. Мутации BRAF диагностированы у 6 больных, причем женщин среди них – 5, а опухоли локализовались в правой половине кишки. Наибольшая частота мутаций KRAS наблюдалась в 12 и 13-м кодонах, составляя 86,7%. У большинства больных встречалась мутация G12V – 25%, за ней следовали G12D – 20% и G12A – 16,6%.

Заключение. Соматические мутации в генах семейства RAS и BRAF при колоректальном раке в Тамбовской области выявлены в 48,4% наблюдений. Среди них отмечается превалирование мутаций KRAS – 81% у лиц женского пола. Онкогенные мутации KRAS являются предикторами ответа на лечение и прогноз.

Цель. Выявить клинические особенности течения и пищевые предпочтения больных с синдромом раздраженного кишечника (СРК) на фоне избыточной массы тела и ожирения с целью повышения эффективности терапии данной когорты больных.

Материалы и методы. Проведено открытое когортное исследование методом поперечного среза с включением 100 пациентов возрастом от 18 до 44 лет (средний возраст 30,63±6,37 года) с установленным диагнозом СРК. В основную группу вошли 50 человек с СРК, страдающих избыточной массой тела или ожирением (средний возраст 31,67±5,99 года, индекс массы тела 31,31±4,16 кг/м²), среди них 16 мужчин и 34 женщины. В группу сравнения включены 50 человек с нормальной массой тела (средний возраст 31,94±6,15 года, индекс массы тела 20,45±1,54 кг/м²), среди них 16 мужчин и 34 женщины. Оценка симптомов СРК осуществлялась по 10-балльной шкале. Оценка других гастроэнтерологических жалоб осуществлялась с использованием 4-балльной шкалы. Оценка выраженности тревоги и депрессии осуществлялась с использованием госпитальной шкалы тревоги и депрессии. Уровень специфической тревоги в отношении гастроинтестинальных симптомов оценивался с помощью индекса висцеральной чувствительности VSI. Для оценки качества жизни использовались специфический опросник оценки качества жизни пациентов с СРК IBS-QoL и неспецифический опросник оценки качества жизни SF-36.

Результаты. Больные с СРК, имеющие избыточную массу тела или ожирение, характеризуются более тяжелым течением заболевания, более частым формированием смешанного варианта нарушения стула и склонностью к запорам, более распространенными клинически выраженными тревогой и депрессией, более выраженным синдромом абдоминальной боли и низким уровнем качества жизни, а также особыми пищевыми предпочтениями.

Заключение. Требуются исследования, позволяющие выделить связь клинических особенностей течения СРК и пищевых предпочтений у лиц с избыточной массой тела и ожирением с ведущими патогенетическими механизмами с целью коррекции существующих стандартных схем ведения пациентов с избыточной массой тела и ожирением, страдающих СРК.

Адипсин – один из первых открытых адипокинов, гормонов, продуцируемых жировой тканью. Адипсин выполняет функцию регулятора углеводного и липидного обмена и участвует в адаптации метаболизма под реальные потребности организма, являясь мощным стимулятором анаболических процессов. Характерная особенность адипсина заключается в том, что он одновременно является и фактором комплемента D, необходимым для нормального функционирования альтернативного пути активации системы комплемента. Благодаря этому адипсин представлен в организме связующим звеном между энергетическим блоком эндокринной системы и гуморальным блоком иммунной системы. Адипсин известен как регулятор функции β-клеток поджелудочной железы, стимулятор липогенеза, модулятор процессов воспаления. В последнее время появились работы, указывающие на влияние адипсина на микробиоту, а также его роль в неалкогольной жировой болезни печени. В настоящее время существует большое количество публикаций, описывающих биохимическую структуру, функции адипсина, механизмы регуляции его синтеза, а также изменение уровня адипсина при различных патологических состояниях. Описаны также попытки фармакологического воздействия на адипсин с целью модуляции выполняемых им функций или использования в качестве биомаркера для диагностики заболеваний. Тем не менее в настоящее время нет ни одного структурированного обзора, в котором была бы обобщена и систематизирована вся имеющаяся информация об этом адипокине. Именно эту задачу мы и ставим перед собой в данном исследовании. В работе собраны результаты всех доступных исследований по адипсину. В некоторых случаях они несут противоречивый характер, что указывает на необходимость дальнейших изысканий в обнаружении связей между системами организма.

Цель. Систематизировать данные о влиянии ребамипида на эффективность и безопасность эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori у российского контингента пациентов в рамках метаанализа.

Материалы и методы. Основной поиск оригинальных исследований проводился в электронной базе данных Российского индекса научного цитирования (РИНЦ) на базе Научной электронной библиотеки (НЭБ – Elibrary.ru). Для «серого» поиска использовалась поисковая система Google (Google.com). Все российские контролируемые исследования, сравнивающие эффективность и/или безопасность включения ребамипида в схемы эрадикационной терапии инфекции H. pylori, включались в итоговый анализ.

Результаты. В 6 включенных контролируемых исследованиях с кумулятивной популяцией (учитывая двойные сравнения между несколькими группами) 531 пациент (273 – в группах с ребамипидом, 258 – в группах без ребамипида) обобщенная эффективность эрадикации составила 90,376% (95% доверительный интервал – ДИ 86,311–93,560) у пациентов, принимавших ребамипид, и 81,681% (95% ДИ 76,499–86,141) у пациентов, получавших схемы эрадикации без ребамипида. Метаанализ показал, что добавление ребамипида в схемы эрадикации достоверно повышает эффективность лечения (отношение шансов 2,162, 95% ДИ 1,268–3,685; p=0,005). Значимой гетерогенности между результатами исследований не выявлено (p=0,863; I²=0,00%), поэтому при результирующем анализе использовалась модель фиксированных эффектов. Помимо этого метаанализ включенных исследований показал, что в группах, принимавших ребамипид, отмечается снижение частоты побочных явлений (отношение шансов 0,569, 95% ДИ 0,333–0,970; p=0,038). Этот эффект ребамипида, несомненно, заслуживает особого внимания и требует дополнительного изучения, так как результат получен на границе статистической значимости при субанализе трех работ с большим перевесом в сторону снижения риска в одной из них (с самой крупной выборкой пациентов).

Заключение. Настоящий метаанализ продемонстрировал, что добавление ребамипида в схемы эрадикации H. pylori достоверно повышает эффективность лечения у российского контингента пациентов.

Во многих случаях клиническая картина SARS-CoV-2, тропного к эпителию дыхательных путей, типична и затрагивает лишь дыхательную систему, но если изучить статистику, то можно обнаружить и другие клинические проявления. В частности, вирус также может поражать и желудочно-кишечный тракт. В 2002 г. была зафиксирована вспышка атипичной пневмонии, и более чем у 70% пациентов наблюдали диспепсические расстройства. В 2012 г. при вспышке ближневосточного респираторного синдрома у 1/4 пациентов зарегистрировали аналогичные симптомы, причем встречались случаи, когда на первый план выходили именно диспепсические явления и лишь потом – респираторные. Уже в 2012 г. такое «поведение» коронавирусной инфекции затрудняло постановку правильного диагноза. SARS-CoV (2002 г.), MERS-CoV (2012 г.) и новый SARS-CoV-2 (2019 г.) относятся к роду Betacoronavirus, а последовательность генома SARS-CoV-2 на 82% схожа с таковой тяжелого острого респираторного синдрома. Родство вирусов должно настораживать врачей в отношении вероятности развития нетипичной клинической картины заболевания, как это случалось и ранее. В статье приводится описание клинически интересного пациента, у которого желтуха оказалась единственным атипичным симптомом новой коронавирусной инфекции. Подобная симптоматика сбивает с толку врачей, ведь коронавирусную инфекцию в таком случае никто не может и заподозрить. Цель данной работы – показать на примере больного, что установить основной диагноз при атипичной симптоматике COVID-19 бывает затруднительно. Именно поэтому и в случаях повреждения печени необходимо тщательно собирать анамнез, проводить дифференциальную диагностику не только в гастроэнтерологических рамках, но и с учетом текущей эпидемиологической ситуации, подозревая новую коронавирусную инфекцию.

Профилактика рака желудка, как первичная, так и вторичная, является крайне важным компонентом ведения пациентов гастроэнтерологического профиля. Весьма актуальны правильный сбор анамнеза с оценкой вероятности развития наследственного (семейного) рака, устранение факторов риска (нарушенное питание, привычные/хронические интоксикации, ожирение, инфекция Helicobacter pylori и другие), а также применение гастропротекторов (в частности, препарата Регастим Гастро), особенно у лиц с потенциально предраковым состоянием – хроническим атрофическим гастритом. По данным двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования препарата Регастим Гастро (действующее вещество – альфа-глутамил триптофан) в терапии хронического атрофического гастрита установлено, что этот препарат обладает мощным противовоспалительным действием и регенераторной активностью. Прием препарата Регастим Гастро по сравнению с плацебо статистически значимо способствовал снижению количества клеток воспалительной инфильтрации на 1 мм² слизистой оболочки желудка. В большей степени Регастим Гастро способствовал уменьшению эозинофильной (в 3 раза) и нейтрофильной (в 4 раза) инфильтрации слизистой оболочки желудка. Он также снижал количество макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов. Помимо противовоспалительных свойств препарат оказывал выраженный регенераторный эффект. На фоне приема Регастим Гастро имело место статистически значимое (р=0,028) увеличение количества желез на 1 мм2 слизистой оболочки желудка – на 26,1% в сравнении с исходными показателями скрининга. В группе пациентов, принимавших плацебо, напротив, отмечалось прогрессирование патологического процесса, сопровождавшееся снижением количества желез на 1 мм² слизистой оболочки желудка после окончания лечения в сравнении с исходными показателями. После курса терапии у пациентов, принимавших препарат Регастим Гастро количество желез на 1 мм² слизистой оболочки желудка было статистически значимо больше в сравнении с результатами в группе принимавших плацебо (р=0,013). Вследствие комплексного воздействия препарата отмечалось улучшение функциональных параметров слизистой оболочки желудка. После курса Регастим Гастро отмечалось улучшение кислотопродукции: смещение в кислую сторону среднего значения рН (в 1,6 раза) и повышение значения индекса кислотности как при сравнении с исходными значениями (в 5,4 раза), так и в сравнении с группой принимавших плацебо (в 2,9 раза). Назначение Регастим Гастро пациентам с гастритом, как H. pylori (+), так и H. pylori (-), еще до развития атрофии слизистой оболочки желудка с целью уменьшения фактора воспаления и предупреждения возникновения атрофии может иметь максимальную антиканцерогенную активность.