Морфологические маркеры основных патогенетических вариантов ишемических инсультов при церебральном атеросклерозе

Введение. Патоморфологические исследования позволяют верифицировать клинические данные, касающиеся диагностических признаков и предикторов ишемических инсультов. Немногочисленность таких исследований и противоречивость представленных в них результатов определили цель настоящего исследования – уточнение морфологических маркеров основных патогенетических вариантов ишемических инсультов при церебральном атеросклерозе.

Материалы и методы. Проведено патологоанатомическое исследование 114 случаев ишемического инсульта, а также гистологическое, электронно-микроскопическое и иммуногистохимическое исследование 20 атеросклеротических бляшек (АСБ) синуса внутренней сонной артерии, удаленных при каротидной эндартерэктомии.

Результаты. Установлено, что в большинстве случаев морфологическими маркерами инсультов при церебральном атеросклерозе являются определенная степень изолированного (≥70%) или тандемного (≥50%) атеростеноза, а также один или несколько малых или средних инфарктов в областях смежного кровоснабжения или глубоких участках полушария мозга, мозжечка и ствола. При обтурирующем атеротромбозе и артерио-артериальной эмболии 98% инсультов характеризовались развитием большого или среднего корково-подкоркового инфаркта в определенном сосудистом бассейне, наряду с наличием на стороне ишемического очага атеротромботической окклюзии или осложненной АСБ в сочетании с эмболической окклюзией дистально расположенного сосуда. Установлены высокая частота АСБ с нестабильной структурой, осложнившихся тромбозом, и сочетание 50% крупных инфарктов небольшой давности, обусловленных тромбозом, с «немыми» малыми организованными очагами ишемии в том же артериальном бассейне в результате стеноза. Выявлена прямая зависимость между выраженностью экспрессии фактора фон Виллебранда и морфологическими признаками активного течения каротидного атеросклероза (р<0,017), тогда как степень экспрессии других эндотелиальных веществ не коррелировала со структурными изменениями в АСБ.

Заключение. Показаны возможность дифференциальной диагностики различных патогенетических вариантов инсультов, связанных с атеросклеротическим сужением и осложненным поражением мозговых артерий, а также роль «немых» инфарктов, нестабильных АСБ и эндотелиального фактора фон Виллебранда как предикторов осложнений церебрального атеросклероза.