Первые клинико-морфологические результаты лечения больных миомой матки с использованием улипристала ацетата‌‌‌‌

Цель - оценить эффективность селективного модулятора рецепторов прогестерона улипристала ацетата (Эсмия) в предоперационной терапии больных миомой матки.Пациенты и методы. Обследованы 23 больных миомой матки в возрасте от 27 до 42 лет; 13 больным миомой матки в возрасте от 27 до 41 года с целью предоперационного лечения назначали Эсмию (5 мг/сут в течение 3 мес); 10 больных миомой матки в возрасте от 33 до 48 лет - группа контроля. Удаленные узлы миомы подвергались комплексному гистологическому исследованию, включающему иммуногистохимический анализ с использованием моноклональных антител к рецепторам эстрогенов и прогестерона, Кi-67, фосфогистону, Вах, Bcl-2, Cleaved caspase-3, сосудистому эндотелиальному фактору роста.Результаты. После 3 мес лечения препаратом Эсмия у всех 13 пациенток основной группы размеры миомы матки уменьшились в объеме соответственно 2-3 нед беременности, размеры доминантного узла сократились в среднем на 3±0,4 см в диаметре, в первом же цикле развилась аменорея (прекратились жалобы на обильные менструации). При этом не было отмечено никаких нежелательных явлений, женщины подчеркивали удобство использования препарата. При морфологическом исследовании обнаружены крупные очаги дистрофических изменений лейомиоцитов, малоактивные периваскулярные зоны роста, склероз псевдокапсулы, единичные фигуры митозов, выраженный апоптоз. С помощью анализа результатов иммуногистохимического исследования получены следующие данные: фосфогистон и Ki-67 - в единичных клетках; Bax - выраженная индукция; Cleaved caspase-3 - отчетливая экспрессия; сосудистый эндотелиальный фактор роста - слабо-умеренная экспрессия; свободных рецепторов прогестерона - 78-87%.Заключение. Доказано, что под действием улипристала ацетата уменьшается количество и размер гладкомышечных клеток лейомиомы матки, усиливается апоптоз, при этом окружающий миометрий под действием Эсмии не изменяется. Клинически размеры миоматозных узлов и самой матки уменьшаются. Подтвержден механизм регрессионного воздействия улипристала ацетата (Эсмии) на миому матки как селективного тканеспецифичного «неэффективного» конформатора рецепторных белков, подавляющего транскрипцию прогестерона в клетках миомы матки.

лейомиома матки, гладкомышечные клетки, митозы, пролиферация, апоптоз, селективные модуляторы рецепторов прогестерона, улипристала ацетат (Эсмия)