Типовое разнообразие папилломавирусов человека высокого канцерогенного риска при клинических формах инфекции шейки матки в Российской Федерации

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель — установить зависимости клинических форм папилломавирусной инфекции шейки матки от типовых особенностей вирусов папилломы человека высокого канцерогенного риска. В исследование включены 1063 пациентки в возрасте от 16 до 71 года (Me = 33; IQR: 29–38), у которых была выявлена активная папилломавирусная инфекция и ее клинические формы. Пациентки были разделены на группы в зависимости от клинических форм заболевания на фоне активной ВПЧ-инфекции: вирусоносители, цервикальная интраэпителиальная неоплазия легкой степени, цервикальная интраэпителиальная неоплазия умеренной степени, цервикальная интраэпителиальная неоплазия тяжелой степени, карцинома in situ и инвазивный рак шейки матки. Для диагностики использовался метод полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с типированием ВПЧ (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 типы). Результаты исследования показали, что вирусы из альфа-филогенетической ветви ответственны за развитие клинических форм папилломавирусной инфекции. При этом было выявлено, что при тяжелых формах инфекции, включая рак шейки матки, преобладают вирусы семейства А9 (ВПЧ16, ВПЧ31, ВПЧ58), тогда как на начальных стадиях заболевания чаще встречаются вирусы из семейств А5 и А6 (ВПЧ51 и ВПЧ66). Особенно важным является наблюдение о переходе от инфицирования ВПЧ семейств A5, A6 и A7, которые имеют низкую степень родства с ВПЧ16, к семейству A9, характеризующемуся высокой степенью родства с ВПЧ16. Данное наблюдение подтверждает высокую значимость моноинфицирования ВПЧ16 при раке шейки матки в контексте теории о репликации ВПЧ16-подобного типа вируса. Вирусная нагрузка демонстрирует волнообразный характер в зависимости от клинической формы и семейства ВПЧ. Это указывает на динамичность инфекционного процесса и возможность изменений вирусной нагрузки в зависимости от стадии заболевания и типа вируса. Исследование подчеркивает важность определения конкретного типа ВПЧ при моно- или полиинфицировании для оценки клинической формы заболевания. Это может оказать значительную помощь клиническим специалистам в определении степени тяжести инфекции и выборе дальнейшей тактики ведения пациенток. Таким образом, наши результаты свидетельствуют о необходимости учитывать тип ВПЧ при диагностике и лечении папилломавирусной инфекции шейки матки. Это позволит улучшить точность прогнозов и эффективность терапевтических мероприятий, направленных на предотвращение прогрессии заболевания и развитие рака шейки матки.

Об авторах

М. С. Афанасьев

ФГАОУ ВО ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)

Email: alex@drdushkin.ru

д.м.н., профессор кафедры клинической аллергологии и иммунологии Института клинической медицины имени Н.В. Склифосовского

Россия, Москва

А. Д. Душкин

ФГАОУ ВО ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет); ГБУЗ Городская клиническая больница № 52 Департамента здравоохранения города Москвы

Email: alex@drdushkin.ru

к.м.н., аналитик данных проектного офиса, аналитик данных лаборатории иммунопатологии

Россия, Москва; Москва

С. С. Афанасьев

ФБУН Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора

Email: alex@drdushkin.ru

заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор, главный научный сотрудник

Россия, Москва

Ю. В. Несвижский

ФГАОУ ВО ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)

Email: alex@drdushkin.ru

д.м.н., профессор, профессор кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии академика А.А. Воробьева Института общественного здоровья им. Ф.Ф. Эрисмана

Россия, Москва

Т. Г. Гришачева

ФГБОУ ВО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова Министерства здравоохранения РФ

Email: alex@drdushkin.ru

к.б.н., директор центра лазерной медицины

Россия, Санкт-Петербург

Е. С. Бирюкова

ФГАОУ ВО ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)

Email: alex@drdushkin.ru

аспирант кафедры клинической иммунологии и аллергологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского

Россия, Москва

О. Ю. Борисова

ФБУН Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора

Email: alex@drdushkin.ru

д.м.н., профессор, руководитель лаборатории диагностики дифтерийной инфекции

Россия, Москва

И. А. Душкина

ГБУЗ Городская клиническая больница № 67 им. Л.А. Ворохобова Департамента здравоохранения города Москвы

Email: alex@drdushkin.ru

к.м.н., врач акушер-гинеколог гинекологического отделения

Россия, Москва

А. В. Караулов

ФГАОУ ВО ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)

Автор, ответственный за переписку.
Email: alex@drdushkin.ru

д.м.н., профессор, академик РАН, зав. кафедрой клинической иммунологии и аллергологии

Россия, Москва

Список литературы

  1. Ибрагимова М.К., Цыганов М.М., Карабут И.В., Чуруксаева О.Н., Шпилева О.Н., Бычков В.А., Коломиец Л.А., Литвяков Н.В. Интегративная и эписомальная формы генотипа 16 вируса папилломы человека при цервикальных интраэпителиальных неоплазиях и раке шейки матки // Вопросы вирусологии. 2016. Т. 61, № 6. С. 270–274. [Ibragimova M.K., Tsyganov M.M., Karabut I.V., Churuksaeva O.N., Shpileva O.N., Bychkov V.A., Kolomiets L.A., Litviakov N.V. Integrative and episomal forms of genotype 16 of human papillomavirus in patients with cervical intraepithelial neoplasia and cervical cancer. Voprosy virusologii = Problems of Virology, 2016, vol. 61, no. 6, pp. 270–274. (In Russ.)] doi: 10.18821/0507-4088-2016-61-6-270-274
  2. Караулов А.В, Афанасьев М.С., Бондаренко Н.Л., Афанасьев С.С., Евсегнеева И.В., Алешкин А.В., Несвижский Ю.В., Карсонова А.В., Урбан Ю.Н., Воропаева Е.А., Затевалов А.М., Лахтин В.М., Борисова О.Ю., Калюжин О.В., Борисова А.Б., Лахтин М.В., Пылев Л.А., Воропаев А.Д. Врожденный иммунитет в патогенезе, диагностике и лечении урогенитальной инфекции беременных. М.: ООО «Контакт», 2019. 160 с. [Karaulov A.V., Afanasyev M.S., Bondarenko N.L., Afanasyev S.S., Evsegneeva I.V., Aleshkin A.V., Nesvizh Yu.V., Karsonova A.V., Urban Yu.N., Voropaeva E.A., Zatevalov A.M., Lakhtin V.M., Borisova O.Yu., Kalyuzhin O.V., Borisova A.B., Lakhtin M.V., Pylev L.A., Voropaev A.D. Innate immunity in the pathogenesis, diagnosis and treatment of urogenital infection in pregnant women. Moscow: LLC Contact, 2019. 160 p. (In Russ.)]
  3. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия, эрозия и эктропион шейки матки — 2020–2021–2022 (31.05.2021): клинические рекомендации; утверждены Минздравом Р.Ф. [Cervical intraepithelial neoplasia, erosion and ectropion – 2020–2021–2022 (31.05.2021): Clinical guidelines; Approved by Russian Ministry of Healthcare. (In Russ.)]
  4. Роговская С.И., Липова Е.В. Шейка матки, влагалище, вульва: физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция. 2-е изд. М.: Медиабюро Статус Презенс, 2016. 832 c. [Rogovskaya S.I., Lipova E.V. The cervix, vagina, vulva: physiology, pathology, colposcopy, aesthetics. Moscow: Status presence, 2016. 832 p. (In Russ.)]
  5. Bedell M.A., Hudson J.B., Golub T.R., Turyk M.E., Hosken M., Wilbanks G.D., Laimins L.A. Amplification of human papillomavirus genomes in vitro is dependent on epithelial differentiation. J. Virol., 1991, vol. 65, no. 5, pp. 2254–2260. doi: 10.1128/JVI.65.5.2254-2260.1991
  6. Bernard H.U., Burk R.D., Chen Z., van Doorslaer K., zur Hausen H., de Villiers E.M. Classification of papillomaviruses (PVs) based on 189 PV types and proposal of taxonomic amendments. Virology, 2010, vol. 401, no. 1, pp. 70–79. doi: 10.1016/j.virol.2010.02.002
  7. Bravo I.G., Félez-Sánchez M. Papillomaviruses: viral evolution, cancer and evolutionary medicine. Evol. Med. Public Health, 2015, vol. 2015, no. 1, pp. 32–51. doi: 10.1093/emph/eov003
  8. Chen Z., Utro F., Platt D., DeSalle R., Parida L., Chan P.K.S., Burk R.D. K-mer analyses reveal different evolutionary histories of alpha, beta, and gamma papillomaviruses. Int. J. Mol. Sci., 2021, vol. 22, no. 17: 9657. doi: 10.3390/ijms22179657
  9. Clavel C., Masure M., Bory J.P., Putaud I., Mangeonjean C., Lorenzato M., Nazeyrollas P., Gabriel R., Quereux C., Birembaut P. Human papillomavirus testing in primary screening for the detection of high-grade cervical lesions: a study of 7932 women. Br. J. Cancer, 2001, vol. 84, no. 12, pp. 1616–1623. doi: 10.1054/bjoc.2001.1845
  10. De Martel C., Georges D., Bray F., Ferlay J., Clifford G.M. Global burden of cancer attributable to infections in 2018: a worldwide incidence analysis. Lancet. Glob. Health., 2020, vol. 8, no. 2, pp. e180–e190. doi: 10.1016/S2214-109X(19)30488-7
  11. De Martel C., Plummer M., Vignat J., Franceschi S. Worldwide burden of cancer attributable to HPV by site, country and HPV type. Int. J. Cancer., 2017, vol. 141, no. 4, pp. 664–670. doi: 10.1002/ijc.30716
  12. De Villiers E.M. Cross-roads in the classification of papillomaviruses. Virology, 2013, vol. 445, no. 1–2, pp. 2–10. doi: 10.1016/j.virol.2013.04.023
  13. Del Río-Ospina L., Soto-De León S.C., Camargo M., Moreno-Pérez D.A., Sánchez R., Pérez-Prados A., Patarroyo M.E., Patarroyo M.A. The DNA load of six high-risk human papillomavirus types and its association with cervical lesions. BMC Cancer, 2015, no. 15: 100. doi: 10.1186/s12885-015-1126-z
  14. Demarco M., Hyun N., Carter-Pokras O., Raine-Bennett T.R., Cheung L., Chen X., Hammer A., Campos N., Kinney W., Gage J.C., Befano B., Perkins R.B., He X., Dallal C., Chen J., Poitras N., Mayrand M.H., Coutlee F., Burk R.D., Lorey T., Castle P.E., Wentzensen N., Schiffman M. A study of type-specific HPV natural history and implications for contemporary cervical cancer screening programs. EClinicalMedicine, 2020, no. 22: 100293. doi: 10.1016/j.eclinm.2020.100293
  15. Doorbar J., Quint W., Banks L., Bravo I.G., Stoler M., Broker T.R., Stanley M.A. The biology and life-cycle of human papillomaviruses. Vaccine, 2012, vol. 30, suppl. 5: F55–70. doi: 10.1016/j.vaccine.2012.06.083
  16. Egawa N., Doorbar J. The low-risk papillomaviruses. Virus Res., 2017, vol. 231, pp. 119–127. doi: 10.1016/j.virusres.2016.12.017
  17. Fausch S.C., Da Silva D.M., Eiben G.L., Le Poole I.C., Kast W.M. HPV protein/peptide vaccines: from animal models to clinical trials. Front. Biosci., 2003, vol. 8, pp. s81–s91. doi: 10.2741/1009
  18. Flores E.R., Lambert P.F. Evidence for a switch in the mode of human papillomavirus type 16 DNA replication during the viral life cycle. J. Virol., 1997, vol. 71, no. 10, pp. 7167–7179. doi: 10.1128/JVI.71.10.7167-7179.1997
  19. Frattini M.G., Lim H.B., Laimins L.A. In vitro synthesis of oncogenic human papillomaviruses requires episomal genomes for differentiation-dependent late expression. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 1996, vol. 93, no. 7, pp. 3062–3067. doi: 10.1073/pnas.93.7.3062
  20. Fryxell K.J., Zuckerkandl E. Cytosine deamination plays a primary role in the evolution of mammalian isochores. Mol. Biol. Evol., 2000, vol. 17, no. 9, pp. 1371–1383. doi: 10.1093/oxfordjournals.molbev.a026420
  21. Harald zur Hausen – Biographical. NobelPrize.org. Nobel Prize Outreach AB 2024. Tue. 11 Jun 2024.
  22. IARC monographs on the identification of carcinogenic hazards to humans, online database. URL: https://monographs.iarc.who.int/wp-content/uploads/2022/08/OrganSitePoster.PlusHandbooks.Russian.03082022.pdf (02.01.2024)
  23. Kimura M. Evolutionary rate at the molecular level. Nature, 1968, vol. 217, no. 5129, pp. 624–626. doi: 10.1038/217624a0
  24. King K.M., Rajadhyaksha E.V., Tobey I.G., Van Doorslaer K. Synonymous nucleotide changes drive papillomavirus evolution. Tumour. Virus. Res., 2022, no. 14: 200248. doi: 10.1016/j.tvr.2022.200248
  25. Liang Y., Chen M., Qin L., Wan B., Wang H. A meta-analysis of the relationship between vaginal microecology, human papillomavirus infection and cervical intraepithelial neoplasia. Infect. Agent Cancer, 2019, no. 14: 29. doi: 10.1186/s13027-019-0243-8. doi: 10.1186/s13027-019-0258-1
  26. Maglennon G.A., McIntosh P., Doorbar J. Persistence of viral DNA in the epithelial basal layer suggests a model for papillomavirus latency following immune regression. Virology, 2011, vol. 414, no. 2, pp. 153–163. doi: 10.1016/j.virol.2011.03.019
  27. McBride A.A. Mechanisms and strategies of papillomavirus replication. Biol. Chem., 2017, vol. 398, no. 8, pp. 919–927. doi: 10.1515/hsz-2017-0113
  28. McBride A.A., Warburton A. The role of integration in oncogenic progression of HPV-associated cancers. PLoS Pathog., 2017, vol. 13, no. 4: e1006211. doi: 10.1371/journal.ppat.1006211
  29. Mekonnen A.G., Mittiku Y.M. Early-onset of sexual activity as a potential risk of cervical cancer in Africa: a review of literature. PLoS Glob. Public Health, 2023, vol. 3, no. 3: e0000941. doi: 10.1371/journal.pgph.0000941
  30. Meyers C., Frattini M.G., Hudson J.B., Laimins L.A. Biosynthesis of human papillomavirus from a continuous cell line upon epithelial differentiation. Science, 1992, vol. 257, no. 5072, pp. 971–973. doi: 10.1126/science.1323879
  31. Moberg M., Gustavsson I., Wilander E., Gyllensten U. High viral loads of human papillomavirus predict risk of invasive cervical carcinoma. Br. J. Cancer, 2005, vol. 92, no. 5, pp. 891–894. doi: 10.1038/sj.bjc.6602436
  32. Nayar R., Wilbur D.C. The Pap test and Bethesda 2014. Cancer Cytopathol., 2015, vol. 123, no. 5, pp. 271–281. doi: 10.1002/cncy.21521
  33. PaVE, The Papillomavirus Episteme. URL: https://pave.niaid.nih.gov (21.06.2022)
  34. Peirson L., Fitzpatrick-Lewis D., Ciliska D., Warren R. Screening for cervical cancer: a systematic review and meta-analysis. Syst Rev., 2013, no. 2: 35. doi: 10.1186/2046-4053-2-35
  35. Roden R.B.S., Stern P.L. Opportunities and challenges for human papillomavirus vaccination in cancer. Nat. Rev. Cancer, 2018, vol. 18, no. 4, pp. 240–254. doi: 10.1038/nrc.2018.13
  36. Roerink S.F., van Schendel R., Tijsterman M. Polymerase theta-mediated end joining of replication-associated DNA breaks in C. elegans. Genome Res., 2014, vol. 24, no. 6, pp. 954–962. doi: 10.1101/gr.170431.113
  37. Rowson K.E., Mahy B.W. Human papova (wart) virus. Bacteriol. Rev., 1967, vol. 31, no. 2, pp. 110–131. doi: 10.1128/br.31.2.110-131.1967
  38. Sakakibara N., Chen D., McBride A.A. Papillomaviruses use recombination-dependent replication to vegetatively amplify their genomes in differentiated cells. PLoS Pathog., 2013, vol. 9, no. 7: e1003321. doi: 10.1371/journal.ppat.1003321
  39. Schiffman M., Doorbar J., Wentzensen N., de Sanjosé S., Fakhry C., Monk B.J., Stanley M.A., Franceschi S. Carcinogenic human papillomavirus infection. Nat. Rev. Dis. Primers, 2016, no. 2: 16086. doi: 10.1038/nrdp.2016.86
  40. Shilova O.N., Tsyba D.L., Shilov E.S. Mutagenic activity of AID/APOBEC deaminases in antiviral defense and carcinogenesis. Mol. Biol., 2022, vol. 56, no. 1, pp. 46–58. doi: 10.1134/S002689332201006X
  41. Stanley M.A. Epithelial cell responses to infection with human papillomavirus. Clin. Microbiol. Rev., 2012, vol. 25, no. 2, pp. 215–222. doi: 10.1128/CMR.05028-11
  42. Stanley M.A., Browne H.M., Appleby M., Minson A.C. Properties of a non-tumorigenic human cervical keratinocyte cell line. Int. J. Cancer, 1989, vol. 43, no. 4, pp. 672–676. doi: 10.1002/ijc.2910430422
  43. Van Doorslaer K. Evolution of the papillomaviridae. Virology, 2013, vol. 445, no. 1–2, pp. 11–20. doi: 10.1016/j.virol.2013.05.012
  44. Van Doorslaer K., Burk R.D. Evolution of human papillomavirus carcinogenicity. Adv. Virus. Res., 2010, vol. 77, pp. 41–62. doi: 10.1016/B978-0-12-385034-8.00002-8
  45. Van Doorslaer K., Li Z., Xirasagar S., Maes P., Kaminsky D., Liou D., Sun Q., Kaur R., Huyen Y., McBride A.A. The Papillomavirus Episteme: a major update to the papillomavirus sequence database. Nucleic Acids Res., 2017, vol. 45, no. D1, pp. D499–D506. doi: 10.1093/nar/gkw879
  46. Voidăzan T.S., Uzun C.C., Kovacs Z., Rosznayai F.F., Turdean S.G., Budianu M.A. The hybrid capture 2 results in correlation with the pap test, sexual behavior, and characteristics of romanian women. Int. J. Environ. Res. Public Health., 2023, vol. 20, no. 5: 3839. doi: 10.3390/ijerph20053839
  47. Warren C.J., Santiago M.L., Pyeon D. APOBEC3: friend or foe in human papillomavirus infection and oncogenesis? Annu. Rev. Virol., 2022, vol. 9, no. 1, pp. 375–395. doi: 10.1146/annurev-virology-092920-030354
  48. Willemsen A., Bravo I.G. Origin and evolution of papillomavirus (onco)genes and genomes. Philos. Trans. R Soc. Lond. B Biol. Sci., 2019, vol. 374, no. 1773: 20180303. doi: 10.1098/rstb.2018.0303
  49. Willemsen A., Félez-Sánchez M., Bravo I.G. Genome plasticity in papillomaviruses and de novo emergence of E5 oncogenes. Genome Biol. Evol., 2019, vol. 11, no. 6, pp. 1602–1617. doi: 10.1093/gbe/evz095
  50. Zuo J., Huang Y., An J., Yang X., Li N., Huang M., Wu L. Nomograms based on HPV load for predicting survival in cervical squamous cell carcinoma: an observational study with a long-term follow-up. Chin. J. Cancer Res., 2019, vol. 31, no. 2, pp. 389–399. doi: 10.21147/j.issn.1000-9604.2019.02.13

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рисунок 1. Схема из кладограммы ВПЧ, основанная на полных нуклеотидных последовательностях гена L1 (модифицировано из de Villiers, 2013 [12])

Скачать (92KB)
3. Рисунок 2. А. Частота встречаемости ВПЧ ВКР в общей выборке пациенток. Б. Частота встречаемости ВПЧ ВКР в зависимости от моно- и полиинфицирования. В. Частота встречаемости ВПЧ ВКР в зависимости от КФ

Скачать (239KB)
4. Рисунок 3. А. Частота встречаемости ВПЧ ВКР в зависимости от КФ при моноинфицировании. Б. Частота встречаемости ВПЧ ВКР в зависимости от КФ при полиинфицировании

Скачать (211KB)
5. Рисунок 4. Вирусная нагрузка и инфицированность альфа-семейством ВПЧ в зависимости от исследуемых групп. А. Инфицирование альфа-семействами ВПЧ в зависимости от степени тяжести ПВИ. Б. Вирусная нагрузка при инфицировании ВПЧ А9. В. Вирусная нагрузка при инфицировании ВПЧ А7. Г. Вирусная нагрузка при инфицировании ВПЧ А6. Д. Вирусная нагрузка при инфицировании ВПЧ А5

Скачать (174KB)

© Афанасьев М.С., Душкин А.Д., Афанасьев С.С., Несвижский Ю.В., Гришачева Т.Г., Бирюкова Е.С., Борисова О.Ю., Душкина И.А., Караулов А.В., 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».