Цель: изучить дозозависимое влияние розувастатина на липиды и липопротеиды (ЛП) крови, показатели функциональной активности эндотелия и коагуляции, состояние мозгового кровотока и параметры безопасности у больных гиперлипидемией (ГЛП) и артериальной гипертонией (АГ), перенесших ишемический мозговой инсульт (ИМИ). Материал и методы: в исследование были включены 34 больных (средний возраст 59,4±7,4 года) с ГЛП IIa и IIб типов и АГ, осложненной ИМИ. Больные рандомизировались на 2 группы: 1-я группа принимала розувастатин в дозе 10 мг, 2-я группа – розувастатин в дозе 20 мг. Продолжительность исследования составила 12 нед. Доза розувастатина на протяжении исследования не менялась. Оценивалось влияние терапии на липиды и ЛП крови, концентрацию фибриногена, конечные метаболиты оксида азота (NO), эндотелин-1 (ЭТ-1), состояние мозгового кровотока по данным ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) магистральных артерий головы (МАГ), а также параметры, отражающие безопасность терапии. Результаты: через 12 нед на терапии розувастатином 10 и 20 мг отмечалось достоверное снижение уровня общего холестерина (ХС) на 30 и 35% соответственно, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на 40 и 45%, триглицеридов на 18 и 26%. Увеличение дозы розувастатина сопровождалось достоверных ростом (на 18%) числа больных с целевым уровнем ХС ЛПНП. Под влиянием терапии розувастатином не было обнаружено изменений исходно высокого уровня фибриногена. В то же время выявлялось повышение концентрации конечных метаболитов NO при дозе розувастатина 10 мг на 14,3% и 20 мг на 12,4%. Вазопротективный эффект розувастатина при дозе 20 мг проявлялся уже к 6-й неделе терапии. Достоверное снижение уровня ЭТ-1 было обнаружено при приеме 10 мг розувастатина, и это напрямую зависело от исходной концентрации ЭТ-1. У больных, имевших уровень ЭТ-1>0,51 фмоль/мл, его снижение составляло 22,5% (р<0,05). У больных после перенесенного ИМИ только на фоне средней дозы (20 мг) розувастатина можно было ожидать улучшение некоторых скоростных показателей мозгового кровотока во внутренней сонной артерии и в сегментах V2/V3 позвоночной артерии. Следует отметить хорошую переносимость терапии изучаемых доз розувастатина и отсутствие нежелательных явлений. Заключение. У больных ГЛП и АГ, перенесших ИМИ, показана антиатерогенная и плейотропная эффективность 2 доз розувастатина (10 и 20 мг). Установлено, что такая плейотропная активность розувастатина как увеличение биодоступности NO и снижение концентрации ЭТ-1 проявляется при назначении как начальной (10 мг), так и средней (20 мг) дозы розувастатина. В то же время у розувастатина прослеживаются дозозависимые эффекты в отношении снижения уровня ХС ЛПНП, повышения биодоступности NO и улучшения скоростных показателей мозгового кровотока.