Цель. Выявление наличий нарушений гемостаза при витамин-В 12-дефицитных анемиях. Материалы и методы. Показатели коагуляционного гемостаза, перекисного окисления липидов и вазодилатирующей функции эндотелия исследованы у 22 больных витамин-В 12-дефицитной анемией. Контрольные данные оценены у 25 практически здоровых лиц. Исследуемые группы были сопоставимы по полу и возрасту. Результаты. Оценка параметров липидной пероксидации у пациентов с мегалобластными анемиями выявила достоверное увеличение содержания малонового диальдегида (МДА) в плазме ( р =0,0041). Одновременно с этим было отмечено значительное снижение антиоксидазной активности (АОА) как плазмы ( р =0,0004), так и эритроцитов ( р =0,0006). Достоверное укорочение активированного частично (парциально) тромбопластинового времени (АПТВ) и удлинение ХIIa-калликреин-зависимого фибринолиза (ХЗФ) у длительно болеющих пациентов ( p =0,040 и p =0,023) указывает на усугубление имеющихся нарушений в коагуляционном и фибринолитическом звеньях системы гемостаза при витамин-В 12-дефицитных анемиях по мере прогрессирования заболевания. Анализ полученных данных свидетельствует, что показатель, характеризующий активность свободнорадикального окисления (СРО) липидов (МДА плазмы), отрицательно связан с продолжительностью аутокоагуляционного теста (АКТ) и АПТВ ( r =-0,53, p =0,026 и r =-0,56, p =0,009). АОА плазмы прямо коррелирует с продолжительностью протромбинового времеми (ПТВ) ( r =0,42, p =0,039). Выводы. Гемическая гипоксия, обусловленная степенью тяжести анемии, сопровождается активацией свободнорадикального окисления липидов и развитием оксидативного стресса. Снижение антиокислительного потенциала крови и увеличение концентрации малонового диальдегида в плазме и эритроцитах приводит к нарушению функции эндотелия, развитию гипокоагуляции, угнетению фибринолиза и появлению лабораторных признаков хронического ДВС синдрома.