РОЛЬ АНТИАПОПТОТИЧЕСКОГО БЕЛКА Bcl-2 В РАЗВИТИИ ФАРМАКОРЕ-ЗИСТЕНТНОСТИ У ДЕТЕЙ С ЛОКАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

То, что основная роль белка Bcl-2 и членов его семейства состоит в регулировании апоптоза, стало из­вестно почти 10 лет назад, однако появляются новые данные, свидетельствующие об участии этого белка в разнообразных клеточных процессах, а также обсуждается роль белков Bcl-2 в патогенезе различных заболеваний нервной системы и их возможное использование в диагностических целях. Изучение анти-апоптотического белка Bcl-2 у детей с локально обусловленной эпилепсией может раскрыть механизм развития фармакорезистентности и позволит добиться контроля над припадками. Проведено клинико-лабораторное и инструментальное обследование 31 ребенка с локально обусловленной эпилепсией. Вы­явлено, что у детей с фармакорезистентными формами локально обусловленной эпилепсии уровень анти-апоптотического белка Bcl-2 был статистически значимо выше, чем в контрольной группе.

Об авторах

М Г Соколова

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздрава России

С В Лобзин

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздрава России

Л А Полякова

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздрава России

М В Резванцев

ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации

Список литературы

  1. Неврология: национальное руководство / Под ред. акад. РАМН Е. И. Гусева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -936 с.
  2. Зенков Л. Р., Притыко А. Г. Фармакорезистентные эпилепсии. - Москва: МЕДпресс информ, 2003. - 208 с.
  3. Wolf P. Therapeutic strategies for drugs resistant epilepsies // Epileptologia. - 1994. - V. 2. - P. 119-125.
  4. Фаллер Д. М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. - Москва: БИНОМ, 2006. - 256 с.
  5. Finardi A., Colciaghi F., Castana L. et al. Long-duration epilepsy affects cell morphology and glutamatergic synapses in type IIB focal cortical dysplasia // Acta Neuropathol. - 2013. - Vol. 126. - № 2. - Р. 19-35.
  6. Frenzel А., Grespi F., Chmelewskij W., Villunger A. Bcl-2 family proteins in carcinogenesis and the treatment of cancer // Apoptosis. - 2009. - Vol. 14. - № 4. - P. 84-96.
  7. Ahad A. The mystery of BCL2 family: Bcl-2 proteins and apoptosis: an update // J. Arch. Toxicol. - 2015. - Vol. 89. - № 3. - Р. 289-317.
  8. Орлова Е. В., Костанян И. А., Панов В. П. Роль регуляторных белков апоптоза // Химико-фармацевтический журнал. - 2005. - Т. 39. - № 12. - C. 3-8.
  9. Bedner E. X. Translocation of Bax and Bcl-2 to mitochondria during apoptosis measured by laser scanning cytometry // Cytometry. - 2008. - № 41. - Р. 83-88.
  10. DOrsi B. Bax and Bcl2 regulates neuronal Ca2+ homeostasis // J. Neurosci. - 2015. - Vol. 35. - № 4. - Р. 18-22.
  11. Райхлин Н. Т., Рахлин Н. А. Регуляция апоптоза в физиологических условиях и в опухолях // Вопросы онкологии. - 2002. - Т. 48. - № 2. - C. 159-171.
  12. La Casse E. C. The inhibitors of apoptosis (IAPs) and their emerging role in cancer // J. Oncogene. - 2004. - V. 17. - P. 3247-3259.
  13. Меньщикова Е. Б., Данкин В. З., Зенков Н. К. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. - М.: Фирма «Слово», 2006. - 556 с.
  14. Abdullah A. S. Induction of apoptosis and oxidative stress in estrogen receptor-negative breast cancer, MDA-MB231 cells, by ethanolic mango seed extract // BMC Complement Altern. Med. - 2015. - Vol. 15. - № 1. - Р. 568-575.
  15. Quincozes-Santos A., Bobermin L. D., Tramontina А. С. Oxidative stress mediated by NMDA, AMPA/KA channels in acute hippocampal slices: neuroprotective effect of resveratrol // J. Toxicol In Vitro. - 2014. - Vol. 28. - № 4. - Р. 44-51.
  16. Айзатулина Д. В., Гайнетдинова Д. Д. Активность процессов свободнорадикального окисления у детей больных детским церебральным параличом // C6. матер. IV Балтийский Конгресс по детской неврологии. - СПб.: Человек и его здоровье, 2013. - С. 6-7.
  17. Соколова М. Г. Исследование активности антиапоптотического белка Bcl-2 у детей, больных детским церебральным параличом [Электронный ресурс] - Universum: Медицина и фармакология: электрон. науч. журн. - 2015. - № 9(10). - http://7universum.com/en/med/archive/item/1587. - Последнее посещение сайта 01.02.2015 г.
  18. Sokolova M. G. Hyperexpression of Bcl-2 protein in children with cerebral palsy and localization related epilepsy // «The priorities of the world science: experiments and scientific debate»: Proceeding of the V International scientific conference 2014. - North Charleston, SC, USA: CreateSpace. - 2014. - P. 36-40.
  19. Pacico N., Mingorance-Le М. New in vitro phenotypic assay for epilepsy: fluorescent measurement of synchronized neuronal calcium oscillations // J. PLoS One. - 2014. - № 8. - P. 55-58.
  20. Fickova M. A comparison of the effects of tributyltin chloride and triphenyltin chloride on cell proliferation, proapoptotic p53, Bax, and antiapoptotic Bcl-2 protein levels in human breast cancer MCF-7 cell line // J. Toxicol In Vitro. - 2015. - № 29. - Р. 727-731.
  21. Battaglia G., Battaglia G., Colciagh F., Finardi A. Intrinsic epileptogenicity of dysplastic cortex: converging data from experimental models and human patients // Review Epilepsia. - 2013. - № 54. - Р. 33-36.
  22. Prox J. Postnatal disruption of the disintegrin/metalloproteinase ADAM10 in brain causes epileptic seizures, learning deficits, altered spine morphology, and defective synaptic functions // J. Neurosci. - 2013. - № 7. - Р. 28-33.
  23. Eyo U. B. Neuronal hyperactivity recruits microglial processes via neuronal NMDA receptors and microglial P2Y12 receptors after status epilepticus // J. Neurosci. - 2014. - № 6. - Р. 34-40.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Соколова М.Г., Лобзин С.В., Полякова Л.А., Резванцев М.В., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».