Роль трансформирующего фактора роста β в патогенезе фиброза легкого при COVID‐19, постковидном синдроме, онкологических и хронических воспалительных заболеваний легких

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Введение. Персистирующий постковидный синдром — это стойкие физические, медицинские и когнитивные последствия коронавирусной болезни 2019 г. (англ.: Coronavirus Disease 2019, COVID-19), включая стойкую иммуносупрессию, фиброз легких, сердца и сосудов, которые приводят к увеличению летальности и ухудшению качества жизни пациентов.

Цель. Провести анализ завершенных зарубежных и отечественных исследований о патофизиологии трансформирующего фактора роста-β (англ.: Transforming Growth Factor β, TGF-β) в условиях COVID-19, постковидного синдрома, онкологических и хронических воспалительных заболеваний легких.

Тучные клетки являются одним из основных продуцентов воспалительных цитокинов при COVID-19, их стимуляция приводит к высвобождению многих провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли α, интерлейкин 6, в т. ч. TGF-β. Основой патогенеза постковидного синдрома является сверхэкспрессия TGF-β, приводящая к длительному состоянию иммуносупрессии и фиброзу. TGF-β действует как супрессор опухоли, ингибируя пролиферацию и индуцируя апоптоз на ранних стадиях онкогенеза; играет важную роль в большинстве клеточных биологических процессов, приводящих к ремоделированию структур дыхательных путей; участвует в изменениях эпителия, субэпителиальном фиброзе, ремоделировании гладкой мускулатуры дыхательных путей и микрососудистых изменениях; индуцирует резистентность к действию глюкокортикостероидов; стимулирует выработку фактора свертывания крови XII, приводя тем самым к развитию потенциально фатальных осложнений, таких как тромбоэмболия лёгочной артерии и ишемический инсульт.

Заключение. В настоящем обзоре литературы проведен структурированный анализ многокомпонентной роли TGF-β в патогенезе постковидного синдрома, фиброза легкого при COVID-19, опухолей дыхательной системы, хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы. Обосновано возможное использование TGF-β как биомаркера тяжелой и средней степени тяжести COVID-19.

Об авторах

Андрей Валериевич Будневский

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко

Email: budnev@list.ru
ORCID iD: 0000-0002-1171-2746
SPIN-код: 7381-0612

д.м.н., профессор

Россия, Воронеж

Сергей Николаевич Авдеев

Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: serg_avdeev@list.ru
ORCID iD: 0000-0002-5999-2150
SPIN-код: 1645-5524

д.м.н., профессор, академик РАН

Россия, Москва

Евгений Сергеевич Овсянников

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко

Email: ovses@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8545-6255
SPIN-код: 7999-0433

д.м.н., доцент

Россия, Воронеж

Виктория Викторовна Шишкина

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко

Email: 4128069@gmail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9185-4578
SPIN-код: 9339-7794

к.м.н.

Россия, Воронеж

Надежда Геннадиевна Алексеева

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко

Автор, ответственный за переписку.
Email: nadya.alekseva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3357-9384
SPIN-код: 2284-2725
Россия, Воронеж

Инна Mихайловна Первеева

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко; Воронежская областная клиническая больница №1

Email: perveeva.inna@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5712-9302
SPIN-код: 5995-6533

 к.м.н.

Россия, Воронеж; Воронеж

Аваг Гнуниович Китоян

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко

Email: kitoyan9812@gmail.com
ORCID iD: 0009-0003-7869-5519
SPIN-код: 6865-4727
Россия, Воронеж

Любовь Николаевна Антакова

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко

Email: tsvn@bk.ru
ORCID iD: 0000-0001-5212-1005
SPIN-код: 3936-3381

к.б.н.

Россия, Воронеж

Анастасия Сергеевна Юрченко

Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко

Email: yurch.01@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0880-5562
SPIN-код: 3045-5502
Россия, Воронеж

Список литературы

  1. Oronsky B., Larson C., Hammond T.C., et al. A Review of Persistent Post-COVID Syndrome (PPCS) // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2023. Vol. 64, No. 1. P. 66–74. doi: 10.1007/s12016-021-08848-3
  2. Walkey A.J., Summer R., Ho V., et al. Acute respiratory distress syndrome: epidemiology and management approaches // Clin. Epidemiol. 2012. Vol. 4. P. 159–169. doi: 10.2147/clep.s28800
  3. Williams A.E., Chambers R.C. The mercurial nature of neutrophils: still an enigma in ARDS? // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2014. Vol. 306, No. 3. P. L217–L230. doi: 10.1152/ajplung.00311.2013
  4. Burnham E.L., Janssen W.J., Riches D.W., et al. The fibroproliferative response in acute respiratory distress syndrome: mechanisms and clinical significance // Eur. Respir. J. 2014. Vol. 43, No. 1. P. 276–285. doi: 10.1183/09031936.00196412
  5. Wismans L.V., Lopuhaä B., de Koning W., et al. Increase of mast cells in COVID-19 pneumonia may contribute to pulmonary fibrosis and thrombosis // Histopathology. 2023. Vol. 82, No. 3. Р. 407–419. doi: 10.1111/his.14838
  6. David C.J., Massagué J. Contextual determinants of TGFβ action in development, immunity and cancer // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2018. Vol. 19, No. 7. P. 419–435. doi: 10.1038/s41580-018-0007-0
  7. Saito A., Horie M., Nagase T. TGF-β Signaling in Lung Health and Disease // Int. J. Mol. Sci. 2018. Vol. 19, No. 8. P. 2460. doi: 10.3390/ijms19082460
  8. Shi M., Zhu J., Wang R., et al. Latent TGF-β structure and activation // Nature. 2011. Vol. 474, No. 7351. P. 343–349. doi: 10.1038/nature10152
  9. Gordon K.J., Blobe G.C. Role of transforming growth factor-beta superfamily signaling pathways in human disease // Biochim. Biophys. Acta. 2008. Vol. 1782, No. 4. P. 197–228. doi: 10.1016/j.bbadis.2008.01.006
  10. Kanzaki T., Olofsson A., Morén A., et al. TGF-beta 1 binding protein: A component of the large latent complex of TGF-beta 1 with multiple repeat sequences // Cell. 1990. Vol. 61, No. 6. P. 1051–1061. doi: 10.1016/0092-8674(90)90069-q
  11. Minton K. Extracellular matrix: Preconditioning the ECM for fibrosis // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2014. Vol. 15, No. 12. P. 766–767. doi: 10.1038/nrm3906
  12. Xu P., Liu J., Derynck R. Post-translational regulation of TGF-β receptor and Smad signaling // FEBS Lett. 2012. Vol. 586, No. 14. P. 1871–1884. doi: 10.1016/j.febslet.2012.05.010
  13. Massagué J. TGFβ signalling in context // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2012. Vol. 13, No. 10. P. 616–630. doi: 10.1038/nrm3434
  14. Muppala S., Xiao R., Krukovets I., et al. Thrombospondin-4 mediates TGF-β-induced angiogenesis // Oncogene. 2017. Vol. 36, No. 36. P. 5189–5198. doi: 10.1038/onc.2017.140
  15. Robertson I.B., Horiguchi M., Zilberberg L., et al. Latent TGF-β-binding proteins // Matrix Biol. 2015. Vol. 47. P. 44–53. doi: 10.1016/j.matbio.2015.05.005
  16. Moustakas A., Heldin C.–H. Non-Smad TGF-beta signals // J. Cell Sci. 2005. Vol. 118, Pt. 16. P. 3573–3584. doi: 10.1242/jcs.02554
  17. Galvão F. Jr., Grokoski K.C., da Silva B.B., et al. The amyloid precursor protein (APP) processing as a biological link between Alzheimer's disease and cancer // Ageing Res. Rev. 2019. Vol. 49. P. 83–91. doi: 10.1016/j.arr.2018.11.007
  18. Johnson H.E., Toettcher J.E. Signaling Dynamics Control Cell Fate in the Early Drosophila Embryo // Dev. Cell. 2019. Vol. 48, № 3. P. 361–370.e3. doi: 10.1016/j.devcel.2019.01.009
  19. Böhmer R.M. IL-3-dependent early erythropoiesis is stimulated by autocrine transforming growth factor beta // Stem Cells. 2004. Vol. 22, No. 2. P. 216–224. doi: 10.1634/stemcells.22-2-216
  20. Jinnin M., Ihn H., Tamaki K. Characterization of SIS3, a novel specific inhibitor of Smad3, and its effect on transforming growth factor-beta1-induced extracellular matrix expression // Mol. Pharmacol. 2006. Vol. 69, No. 2. P. 597–607. doi: 10.1124/mol.105.017483
  21. Ota K., Quint P., Weivoda M.M., et al. Transforming growth factor beta 1 induces CXCL16 and leukemia inhibitory factor expression in osteoclasts to modulate migration of osteoblast progenitors // Bone. 2013. Vol. 57, No. 1. P. 68–75. doi: 10.1016/j.bone.2013.07.023
  22. Batra V., Musani A.I., Hastie A.T., et al. Bronchoalveolar lavage fluid concentrations of transforming growth factor (TGF)-beta1, TGF-beta2, interleukin (IL)-4 and IL-13 after segmental allergen challenge and their effects on alpha-smooth muscle actin and collagen III synthesis by primary human lung fibroblasts // Clin. Exp. Allergy. 2004. Vol. 34, No. 3. P. 437–444. doi: 10.1111/j.1365-2222.2004.01885.x
  23. Chiang C.–H., Chuang C.–H., Liu S.–L. Transforming growth factor-β1 and tumor necrosis factor-α are associated with clinical severity and airflow limitation of COPD in an additive manner // Lung. 2014. Vol. 192, No. 1. P. 95–102. doi: 10.1007/s00408-013-9520-2
  24. Hinz B. The extracellular matrix and transforming growth factor-β1: Tale of a strained relationship // Matrix Biol. 2015. Vol. 47. P. 54–65. doi: 10.1016/j.matbio.2015.05.006
  25. Brown S.D., Baxter K.M., Stephenson S.T., et al. Airway TGF-β1 and oxidant stress in children with severe asthma: association with airflow limitation // J. Allergy Clin. Immunol. 2012. Vol. 129, No. 2. P. 388–396.e1-8. doi: 10.1016/j.jaci.2011.11.037
  26. Harris W.T., Muhlebach M.S., Oster R.A., et al. Transforming growth factor-beta(1) in bronchoalveolar lavage fluid from children with cystic fibrosis // Pediatr. Pulmonol. 2009. Vol. 44, No. 11. P. 1057–1064. doi: 10.1002/ppul.21079
  27. Thomas B.J., Kan-O K., Loveland K.L., et al. In the Shadow of Fibrosis: Innate Immune Suppression Mediated by Transforming Growth Factor-β // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2016. Vol. 55, No. 6. P. 759–766. doi: 10.1165/rcmb.2016-0248ps
  28. Matsumoto K., Inoue H. Viral infections in asthma and COPD // Respir. Investig. 2014. Vol. 52, No. 2. P. 92–100. doi: 10.1016/j.resinv.2013.08.005
  29. Xia Y.C., Radwan A., Keenan C.R., et al. Glucocorticoid Insensitivity in Virally Infected Airway Epithelial Cells Is Dependent on Transforming Growth Factor-β Activity // PLoS Pathog. 2017. Vol. 13, No. 1. P. e1006138. doi: 10.1371/journal.ppat.1006138
  30. Korkut A., Zaidi S., Kanchi R.S., et al. A Pan-Cancer Analysis Reveals High-Frequency Genetic Alterations in Mediators of Signaling by the TGF-β Superfamily // Cell Syst. 2018. Vol. 7, No. 4. P. 422–437.e7. doi: 10.1016/j.cels.2018.08.010
  31. Cortez V.S., Ulland T.K., Cervantes–Barragan L., et al. SMAD4 impedes the conversion of NK cells into ILC1-like cells by curtailing non-canonical TGF-β signaling // Nat. Immunol. 2017. Vol. 18, No. 9. P. 995–1003. doi: 10.1038/ni.3809
  32. Wang Y., Chu J., Yi P., et al. SMAD4 promotes TGF-β-independent NK cell homeostasis and maturation and antitumor immunity // J. Clin. Invest. 2018. Vol. 128, No. 11. P. 5123–5136. doi: 10.1172/jci121227
  33. Frey B., Rückert M., Deloch L., et al. Immunomodulation by ionizing radiation-impact for design of radio-immunotherapies and for treatment of inflammatory diseases // Immunol. Rev. 2017. V ol. 280, No. 1. P. 231–248. doi: 10.1111/imr.12572
  34. Wang E.–Y., Chen H., Sun B.–Q., et al. Serum levels of the IgA isotype switch factor TGF-β1 are elevated in patients with COVID-19 // FEBS Lett. 2021. Vol. 595, No. 13. P. 1819–1824. doi: 10.1002/1873-3468.14104
  35. Chen W. A potential treatment of COVID-19 with TGF-β blockade // Int. J. Biol. Sci. 2020. Vol. 16, No. 11. P. 1954–1955. doi: 10.7150/ijbs.46891
  36. Budnevsky A.V., Ovsyannikov E.S., Shishkina V.V., et al. Possible Unexplored Aspects of COVID-19 Pathogenesis: The Role of Carboxypeptidase A3 // International Journal of Biomedicine. 2022. Vol. 12, No. 2. P. 179–182. doi: 10.21103/Article12(2)_RA1
  37. Budnevsky A.V., Ovsyannikov E.S., Tokmachev R.E., et al. The role of mast cells in the pathogenesis of COVID-19 // Pakistan Journal of Medical & Health Sciences. 2022. Vol. 16, No. 06. P. 422–424. doi: 10.53350/pjmhs22166422
  38. Delpino M.V., Quarleri J. SARS-CoV-2 Pathogenesis: Imbalance in the Renin-Angiotensin System Favors Lung Fibrosis // Front. Cell. Infect. Microbiol. 2020. Vol. 10. P. 340. doi: 10.3389/fcimb.2020.00340
  39. Ongchai S., Somnoo O., Kongdang P., et al. TGF-β1 upregulates the expression of hyaluronan synthase 2 and hyaluronan synthesis in culture models of equine articular chondrocytes // J. Vet. Sci. 2018. Vol. 19, No. 6. P. 735–743. doi: 10.4142/jvs.2018.19.6.735
  40. Shi Y., Wang Y., Shao C., et al. COVID-19 infection: the perspectives on immune responses // Cell Death Differ. 2020. Vol. 27, No. 5. P. 1451–1454. doi: 10.1038/s41418-020-0530-3
  41. Debuc B., Smadja D.M. Is COVID-19 a New Hematologic Disease? // Stem Cell Rev. Rep. 2021. Vol. 17, No. 1. P. 4–8. doi: 10.1007/s12015-020-09987-4
  42. Magro C., Mulvey J.J., Berlin D., et al. Complement associated microvascular injury and thrombosis in the pathogenesis of severe COVID-19 infection: A report of five cases // Transl. Res. 2020. Vol. 220. P. 1–13. doi: 10.1016/j.trsl.2020.04.007
  43. Lodigiani C., Iapichino G., Carenzo L., et al. Venous and arterial thromboembolic complications in COVID-19 patients admitted to an academic hospital in Milan, Italy // Thromb. Res. 2020. Vol. 191. P. 9–14. doi: 10.1016/j.thromres.2020.04.024
  44. Renné T., Stavrou E.X. Roles of Factor XII in Innate Immunity // Front. Immunol. 2019. Vol. 10. P. 2011. doi: 10.3389/fimmu.2019.02011
  45. Göbel K., Eichler S., Wiendl H., et al. The Coagulation Factors Fibrinogen, Thrombin, and Factor XII in Inflammatory Disorders — A Systematic Review // Front. Immunol. 2018. Vol. 9. P. 1731. doi: 10.3389/fimmu.2018.01731
  46. Zhou F., Yu T., Du R., et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study // Lancet. 2020. Vol. 395, No. 10229. P. 1054–1062. doi: 10.1016/s0140-6736(20)30566-3
  47. Han H., Yang L., Liu R., et al. Prominent changes in blood coagulation of patients with SARS-CoV-2 infection // Clin. Chem. Lab. Med. 2020. Vol. 58, No. 7. P. 1116–1120. doi: 10.1515/cclm-2020-0188
  48. Rovina N., Akinosoglou K., Eugen–Olsen J., et al. Soluble urokinase plasminogen activator receptor (suPAR) as an early predictor of severe respiratory failure in patients with COVID-19 pneumonia // Crit. Care. 2020. Vol. 24, No. 1. P. 187. doi: 10.1186/s13054-020-02897-4
  49. Overed–Sayer C., Rapley L., Mustelin T., et al. Are mast cells instrumental for fibrotic diseases? // Front. Pharmacol. 2014. Vol. 4. P. 174. doi: 10.3389/fphar.2013.00174
  50. Будневский А.В., Авдеев С.Н., Овсянников Е.С., и др. Роль тучных клеток и их протеаз в поражении легких у пациентов с COVID-19 // Пульмонология. 2023. Т. 33, № 1. С. 17–26. doi: 10.18093/0869-0189-2023-33-1-17-26
  51. Budnevsky A.V., Avdeev S.N., Kosanovic D., et al. Role of mast cells in the pathogenesis of severe lung damage in COVID-19 patients // Respir. Res. 2022. Vol. 23, No. 1. P. 371. doi: 10.1186/s12931022-02284-3

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Роль TGF-β в патогенезе фиброза легкого при COVID-19 и постковидном синдроме (авторская схема, модифицирована по [27])

Скачать (78KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).