Параметры системы «перекисное окисление — антиоксидантная защита» и уровень тромбоцитарного фактора роста при эндокринной офтальмопатии на фоне пульс-терапии глюкокортикоидами

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Введение. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) относится к мультифакториальным аутоиммунным заболеваниям, что обуславливает необходимость дальнейшего изучения иммунологических и биохимических звеньев патогенеза данного заболевания.

Цель. Оценить содержание реактивных продуктов тиобарбитуровой кислоты (ТБК-РП), уровень общей антиоксидантной активности, ВВ-изоформы тромбоцитарного фактора роста у пациентов с ЭОП на фоне проведения пульс-терапии глюкокортикоидами (ГК).

Материалы и методы. Обследовано 30 человек, из числа которых сформировано 2 группы: контрольная группа (n = 15) и клиническая группа пациентов с активной фазой ЭОП до и после пульс-терапии ГК (n = 15). Проведен сравнительный клинико-лабораторный анализ, который включал комплексное офтальмологическое обследование, определение уровня ТБК-РП, общей антиоксидантной активности и ВВ-изоформы тромбоцитарного фактора роста в сыворотке крови.

Результаты. Концентрация ТБК-РП в группе ЭОП до проведения пульс-терапии ГК превышала значения в контрольной группе (р < 0,001) и не отличалась от показателей после лечения (р = 0,683). Значение общей антиоксидантной активности до лечения было снижено по сравнению с контролем (р < 0,001) и также не имело значимых различий с показателями после лечения (р = 0,345). Уровень ВВ-изоформы тромбоцитарного фактора роста в активную фазу ЭОП до проведения пульс-терапии в 2,3 раза превышал показатель в контрольной группе (р < 0,001), на фоне пульс-терапии — снизился в 1,5 раза (р < 0,001), но оставался в 1,6 раза (р = 0,008) выше, чем в контроле. Выявлены статистически значимые связи между содержанием ВВ-изоформы тромбоцитарного фактора роста и показателями системы «перекисное окисление — антиоксидантная защита» (p < 0,001).

Заключение. У пациентов с ЭОП в активной фазе установлен дисбаланс системы «перекисное окисление — антиоксидантная защита» в сторону усиления продукции ТБК-РП. На фоне пульс-терапии ГК выявленный дисбаланс сохраняется. В активную фазу заболевания выявлено значительное увеличение уровня ВВ-изоформы тромбоцитарного фактора роста, концентрация которого после лечения остается повышенной. Установлено наличие корреляционных связей между показателями окислительного стресса и уровнем ВВ-изоформы тромбоцитарного фактора роста. Учитывая полученные данные, можно сделать вывод, что необходима разработка и внедрение альтернативных методов лечения ЭОП, направленных на триггерные точки патогенеза данного заболевания.

Об авторах

Елизавета Сергеевна Таскина

Читинская государственная медицинская академия

Автор, ответственный за переписку.
Email: Taskins@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6223-8888
SPIN-код: 5687-2122

к.м.н.

Россия, Чита

Светлана Владимировна Харинцева

Читинская государственная медицинская академия

Email: s.v.19.28@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8899-5465
SPIN-код: 6788-2110

д.м.н., профессор

Россия, Чита

Татьяна Михайловна Караваева

Читинская государственная медицинская академия

Email: KaTany1@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0487-6275
SPIN-код: 5483-1547

к.м.н., доцент

Россия, Чита

Список литературы

  1. Zheng J., Duan H., You S., et al. Research progress on the pathogenesis of Graves' ophthalmopathy: Based on immunity, noncoding RNA and exosomes // Front. Immunol. 2022. Vol. 13. P. 952954. doi: 10.3389/fimmu.2022.952954
  2. Mishra S., Maurya V.K., Kumar S., et al. Clinical Management and Therapeutic Strategies for the Thyroid-Associated Ophthalmopathy: Current and Future Perspectives // Curr. Eye Res. 2020. Vol. 45, No. 11. P. 1325–1341. doi: 10.1080/02713683.2020.1776331
  3. Hoang T.D., Stocker D.J., Chou E.L., et al. 2022 Update on clinical management of Graves Disease and Thyroid Eye Disease // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2022. Vol. 51, No. 2. P. 287–304. doi: 10.1016/j.ecl.2021.12.004
  4. Bartalena L., Kahaly G.J., Baldeschi L., et al. The 2021 European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves’ orbitopathy // Eur. J. Endocrinol. 2021. Vol. 185, No. 4. P. G43–G67. doi: 10.1530/eje-21-0479
  5. Längericht J., Krämer I., Kahaly G.J. Glucocorticoids in Graves’ orbitopathy: mechanisms of action and clinical application // Ther. Adv. Endocrinol. Metab. 2020. Vol. 11. P. 2042018820958335. doi: 10.1177/2042018820958335
  6. Трегубова Н.В. Роль перекисного окисления липидов при воспалении // Вестник Северо-Кавказского федерального университета. 2013. № 2. С. 101–105.
  7. Ma C., Li H., Lu S., et al. Thyroid-associated ophthalmopathy: the role of oxidative stress // Front. Endocrinol. (Lausanne). 2024. Vol. 15. P. 1400869. doi: 10.3389/fendo.2024.1400869
  8. Hou T.–Y., Wu S.–B., Kau H.–C., et al. The Role of Oxidative Stress and Therapeutic Potential of Antioxidants in Graves' Ophthalmopathy // Biomedicines. 2021. Vol. 9, No. 12. P. 1871. doi: 10.3390/biomedicines9121871
  9. Papadopoulos N., Lennartsson J. The PDGF/PDGFR pathway as a drug target // Mol. Aspects Med. 2018. Vol. 62. P. 75–88. doi: 10.1016/j.mam.2017.11.007
  10. Van Steensel L., Paridaens D., van Meurs M., et al. Orbit-infiltrating mast cells, monocytes, and macrophages produce PDGF isoforms that orchestrate orbital fibroblast activation in Graves' ophthalmo-pathy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 97, No. 3. E400–E408. doi: 10.1210/jc.2011-2697
  11. Andrae J., Gallini R., Betsholtz C. Role of platelet–derived growth factors in physiology and medicine // Genes Dev. 2008. Vol. 22, No. 10. P. 1276–1312. doi: 10.1101/gad.1653708
  12. Virakul S., Dalm V.A.S.H., Paridaens D., et al. Platelet–derived Growth Factor-BB Enhances Adipogenesis in Orbital Fibroblasts // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2015. Vol. 56, No. 9. P. 5457–5464. doi: 10.1167/iovs.15-17001
  13. Lee J.–Y., Yun M., Paik J.–S., et al. PDGF-BB Enhances the Proliferation of Cells in Human Orbital Fibroblasts by Suppressing PDCD4 Expression Via Up-Regulation of microRNA-21 // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2016. Vol. 57, No. 3. P. 908–913. doi: 10.1167/iovs.15-18157
  14. Weiss M.F., Scivittaro V., Anderson J.M. Oxidative stress and increased expression of growth factors in lesions of failed hemodialysis access // Am. J. Kidney Dis. 2001. Vol. 37, No. 5. P. 970–980. doi: 10.1016/s0272-6386(05)80013-7
  15. Алексеев В.В., Алипов А.Н., Андреев В.А., и др.; Карпищенко А.И., ред. Медицинские лабораторные технологии. Руководство по клинической и лабораторной диагностике. 3-е изд. М.: ГЕОТАР-Медиа; 2013. Т. 2.
  16. Промыслов М.Ш., Демчук М.Л. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови // Вопросы медицинской химии. 1990. Т. 36, № 4. С. 90–92.
  17. Таскина Е.С., Харинцева С.В. Значение интерлейкинов 17, 23 и антител к рецептору тиреотропного гормона в патогенезе эндокринной офтальмопатии // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2018. Т. 14, № 2. С. 72–80. doi: 10.14341/ket9703
  18. Castaldo M., Zollo C., Esposito G., et al. NOX2-Dependent Reactive Oxygen Species Regulate Formyl-Peptide Receptor 1-Mediated TrkA Transactivation in SH-SY5Y Cells // Oxid. Med. Cell. Longev. 2019. Vol. 2019. P. 2051235. doi: 10.1155/2019/2051235
  19. Fan X., Wu J., Yang H., et al. Paeoniflorin blocks the proliferation of vascular smooth muscle cells induced by platelet–derived growth factor BB through ROS mediated ERK1/2 and p38 signaling pathways // Mol. Med. Rep. 2018. Vol. 17, No. 1. P. 1676–1682. doi: 10.3892/mmr.2017.8093
  20. Galgoczi E., Katko M., Papp F.R., et al. Glucocorticoids Directly Affect Hyaluronan Production of Orbital Fibroblasts; A Potential Pleiotropic Effect in Graves' Orbitopathy // Molecules. 2022. Vol. 28, No. 1. P. 15. doi: 10.3390/molecules28010015

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Корреляционная связь между уровнем ТБК-РП и PDGF-BB в группе пациентов с эндокринной офтальмопатией.

Скачать (70KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Корреляционная связь между уровнем ОАА и PDGF-BB в группе пациентов с эндокринной офтальмопатией.

Скачать (131KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2025


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».