Метаболические нарушения и андрогенный дефицит в патогенезе мочекаменной болезни

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В данном обзоре содержится обобщение и критический анализ современных данных о патогенезе мочекаменной болезни (уролитиаз, нефролитиаз). Акцент сделан на таких вопросах, как: механизмы образования мочевых камней; факторы риска камнеобразования; роль окислительного стресса; химический состав почечных камней (и особенно оксалатов); роль бляшек Рэндалла, остеопонтина, уромодулина (белка Тамма – Хорсфолла), α-енолазы; механизм образования камней в собирательных трубочках. Рассмотрены также недостаточно изученные вопросы влияния микробиоты — (а) почек и мочевыводящих путей и (б) желудочно-кишечного тракта. Уделено внимание новым подходам к пониманию патогенеза и лечению мочекаменной болезни, а именно работам по генетике, эпигенетике, генной инженерии и протеомике. Показано несовершенство существующих экспериментальных моделей мочекаменной болезни. Отдельно рассмотрен вопрос о применении андрогенной заместительной терапии в лечении пациентов, страдающих уролитиазом. Главный теоретический результат данного аналитического обзора — обоснование представления о мочекаменной болезни как системном заболевании, при котором любое значительное отклонение констант внутренней среды нарушает тонкий баланс, обеспечивающий растворимость веществ в первичной моче и выведение их со вторичной мочой. Практический итог анализа литературы — подтверждение применимости андрогенной заместительной терапии в лечении пациентов, страдающих мочекаменной болезнью.

Об авторах

Заур Келбялиевич Эмиргаев

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: zzemir@mail.ru
SPIN-код: 6771-7532

аспирант кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии

Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Руслан Наирович Тагиров

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: avas7@mail.ru

студент 5-го курса стоматологического факультета

Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Наир Сабирович Тагиров

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: ruslana73nair@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4362-3369
SPIN-код: 9810-1650

доктор мед. наук, профессор кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии

Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Андрей Глебович Васильев

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: avas7@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8539-7128
SPIN-код: 1985-4025
Scopus Author ID: 56496365400
ResearcherId: F-8743-2017
https://www.gpmu.org/eng/university_eng/departments/Pathological_physiology/Vasiliev/

доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой патологической физиологии с курсом иммунопатологии

Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Список литературы

  1. Аничкова И.В., Архипов В.В., Бенаменьо Ж.П., и др. Клиническая нефрология детского возраста. Санкт-Петербург: Сотис, 1997. 717 c. EDN: VRKSMB
  2. Аполихин О.И., Сивков А.В., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Анализ урологической заболеваемости в Российской Федерации в 2005–2010 годах // Экспериментальная и клиническая урология. 2012. № 2. C. 64–72. EDN: PDARKJ
  3. Гаджиев Н.К., Малхасян В.А., Мазуренко Д.В., и др. Мочекаменная болезнь и метаболический синдром // Патофизиология камнеобразования. Экспериментальная и клиническая урология. 2018. № 1. С. 66–75. EDN: WCZJLF
  4. Назаров Т.Х., Гулиев Б.Г., Стецик О.В., и др. Диагностика и коррекция метаболических нарушений у больных рецидивным уролитиазом после удаления камней эндоскопическими методами // Андрология и генитальная хирургия. 2015. Т. 16. С. 22–28. EDN: ULHBXH doi: 10.17650/2070-9781-2015-16-3-22-28
  5. Ниткин Д.М. Предикторы рецидивирования мочекаменной болезни у пациентов с возрастными нарушениями андрогенного статуса // Медицинские новости. 2017. № 11. С. 53–56. EDN: XGLPPA
  6. Смирнова Н.Н., Куприенко Н.Б. Уромодулин и его роль в образовании почечных конкрементов у детей и подростков // Children’s Medicine of the North-West. 2022. Т. 10, № 1. С. 44–48.
  7. Тагиров Н.С., Трашков А.П., Балашов Л.Д., Балашов Н.А. Роль андрогенного дефицита в развитии мочекаменной болезни на этиленгликолевой экспериментальной крысиной модели // Педиатр. 2015. Т. 6, № 3. С. 86–90. doi: 10.17816/PED6386-90
  8. Тагиров Н. С. Патогенетическая коррекция метаболических нарушений и андрогенного дефицита в лечении больных уролитиазом (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дисс. … доктора мед. наук. Санкт Петербург, 2019. 256 c. Доступен: https://vmeda.mil.ru/upload/site56/document_file/h5OPaCxTzp.pdf
  9. Трашков А.П., Васильев А.Г., Коваленко А.Д., Тагиров Н.С. Метаболическая терапия мочекаменной болезни на различных моделях поражения почек у крыс // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2015. Т. 78, № 3. С. 17–21. EDN: TNJRKB
  10. Шустер П.И., Глыбочко П.В. Состояние процессов камнеобразования в почках на фоне андрогенной терапии // Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. Т. 5, № 4. С. 612–615. EDN: KXWZOF
  11. Aggarwal K.P., Narula S., Kakkar M., Tandon C. Nephrolithiasis: molecular mechanism of renal stone formation and the critical role played by modulators // Biomed Res Int. 2013. Vol. 2013. P. 292953. doi: 10.1155/2013/292953
  12. Akagi S., Sugiyama H., Makino H. [Infection and chronic kidney disease] // Nihon Rinsho. 2008. Vol. 66, N. 9. P. 1794–1798.
  13. Al K.F., Daisley B.A., Chanyi R.M., Bjazevic J., et al. Oxalate-degrading bacillus subtilis mitigates urolithiasis in a drosophila melanogaster model // mSphere. 2020. Vol. 5, N. 5. P. e00498–e00420. doi: 10.1128/mSphere.00498-20
  14. Alelign T., Petros B. Kidney stone disease: an update on current concepts // Adv Urol. 2018. Vol. 2018. P. 3068365. doi: 10.1155/2018/3068365
  15. Alshehri M., Alsaeed H., Alrowili M., et al. Evaluation of risk factors for recurrent renal stone formation among Saudi Arabian patients: Comparison with first renal stone episode // Arch Ital Urol Androl. 2023. Vol. 95, N. 3. P. 11361. doi: 10.4081/aiua.2023.11361
  16. Arcidiacono T., Mingione A., Macrina L., et al. Idiopathic calcium nephrolithiasis: a review of pathogenic mechanisms in the light of genetic studies // Am J Nephrol. 2014. Vol. 40, N. 6. P. 499–506. doi: 10.1159/000369833
  17. Bagga H.S., Chi T., Miller J., Stoller M.L. New insights into the pathogenesis of renal calculi // Urol Clin North Am. 2013. Vol. 40, N. 1. P. 1–12. doi: 10.1016/j.ucl.2012.09.006
  18. D’Ambrosio V., Ferraro P.M., Lombardi G., et al. Unravelling the complex relationship between diet and nephrolithiasis: the role of nutrigenomics and nutrigenetics // Nutrients. 2022. Vol. 14, N. 23. P. 4961. doi: 10.3390/nu14234961
  19. Chaiyarit S., Thongboonkerd V. Mitochondrial dysfunction and kidney stone disease // Front Physiol. 2020. Vol. 11. P. 566506. doi: 10.3389/fphys.2020.566506
  20. Changtong C., Peerapen P., Khamchun S., et al. In vitro evidence of the promoting effect of testosterone in kidney stone disease: A proteomics approach and functional validation // J Proteomics. 2016. Vol. 144. P. 11–22. doi: 10.1016/j.jprot.2016.05.028
  21. Chung H.J. The role of Randall plaques on kidney stone formation // Transl Androl Urol. 2014. Vol. 3, N. 3. P. 251–254. doi: 10.3978/j.issn.2223-4683.2014.07.03
  22. Coe F.L., Worcester E.M., Evan A.P. Idiopathic hypercalciuria and formation of calcium renal stones // Nat Rev Nephrol. 2016. Vol. 12, N. 9. P. 519–533. doi: 10.1038/nrneph.2016.101
  23. Daudon M., Bouzidi H., Bazin D. Composition and morphology of phosphate stones and their relation with etiology // Urological Research. 2010. Vol. 38, N. 6. P. 459–467. doi: 10.1007/s00240-010-0320-3
  24. Emami E., Heidari-Soureshjani S., Oroojeni Mohammadjavad A., Sherwin C.M. Obesity and the risk of developing kidney stones: a systematic review and meta-analysis // Iran J Kidney Dis. 2023. Vol. 1, N. 2. P. 63–72.
  25. Ermer T., Nazzal L., Tio M.C., et al. Oxalate homeostasis // Nat Rev Nephrol. 2023. Vol. 19, N. 2. P. 123–138. doi: 10.1038/s41581-022-00643-3
  26. Espinosa-Ortiz EJ., Eisner B.H., Lange D., Gerlach R. Current insights into the mechanisms and management of infection stones // Nat Rev Urol. 2019. Vol. 16, N. 1. P. 35–53. doi: 10.1038/s41585-018-0120-z
  27. Evan A., Lingeman J., Coe F.L., Worcester E. Randall’s plaque: pathogenesis and role in calcium oxalate nephrolithiasis // Kidney Int. 2006. Vol. 69, N. 8. P. 1313–1318. doi: 10.1038/sj.ki.5000238
  28. Evan A.P., Worcester E.M., Coe F.L., et al. Mechanisms of human kidney stone formation // Urolithiasis. 2015. Vol. 43, N. S1. P. 19–32. doi: 10.1007/s00240-014-0701-0
  29. Fuster D.G., Morard G.A., Schneider L., et al. Association of urinary sex steroid hormones with urinary calcium, oxalate and citrate excretion in kidney stone formers // Nephrol Dial Transplant. 2022. Vol. 37, N. 2. P. 335–348. doi: 10.1093/ndt/gfaa360
  30. Gao H., Lin J., Xiong F., Yu Z., et al. Urinary microbial and metabolomic profiles in kidney stone disease // Front Cell Infect Microbiol. 2022. Vol. 12. P. 953392. doi: 10.3389/fcimb.2022.953392
  31. Gianmoena K., Gasparoni N., Jashari A., et al. Epigenomic and transcriptional profiling identifies impaired glyoxylate detoxification in NAFLD as a risk factor for hyperoxaluria // Cell Rep. 2021. Vol. 36, N. 8. P. 109526. doi: 10.1016/j.celrep.2021.109526
  32. Gupta K., Gill G.S., Mahajan R. Possible role of elevated serum testosterone in pathogenesis of renal stone formation // Int J Appl Basic Med Res. 2016. Vol. 6, N. 4. P. 241–244. doi: 10.4103/2229-516X.192593
  33. Hamano S., Nakatsu H., Suzuki N., et al. Kidney stone disease and risk factors for coronary heart disease // Int J Urol. 2005. Vol. 12, N. 10. P. 859–863. doi: 10.1111/j.1442-2042.2005.01160.x
  34. Hsi R.S., Ramaswamy K., Ho SP., Stoller M.L. The origins of urinary stone disease: upstream mineral formations initiate downstream Randall’s plaque // BJU Int. 2017. Vol. 119, N. 1. P. 177–184. doi: 10.1111/bju.13555
  35. Jeong J.Y., Oh K.J., Sohn J.S., et al. Clinical course and mutational analysis of patients with cystine stone: a single-center experience // Biomedicines. 2023. Vol. 11, N. 10. P. 2747. doi: 10.3390/biomedicines11102747
  36. Jung H.D., Cho S., Lee J.Y. Update on the effect of the urinary microbiome on urolithiasis // Diagnostics (Basel). 2023. Vol. 13, N. 5. P. 951. doi: 10.3390/diagnostics13050951
  37. Khan S.R. Is oxidative stress, a link between nephrolithiasis and obesity, hypertension, diabetes, chronic kidney disease, metabolic syndrome? // Urol Res. 2012. Vol. 40, N. 2. P. 95–112. doi: 10.1007/s00240-011-0448-9
  38. Khan S.R. Reactive oxygen species as the molecular modulators of calcium oxalate kidney stone formation: evidence from clinical and experimental investigations // J Urol. 2013. Vol. 189, N. 3. P. 803–811. doi: 10.1016/j.juro.2012.05.078
  39. Khan S.R., Pearle M.S., Robertson W.G., et al. Kidney stones // Nat Rev Dis Primers. 2016. Vol. 2. P. 16008. doi: 10.1038/nrdp.2016.8
  40. Khan S.R. Histological aspects of the «fixed-particle» model of stone formation: animal studies // Urolithiasis. 2017. Vol. 45, N. 1. P. 75–87. doi: 10.1007/s00240-016-0949-7
  41. Khan S.R., Canales B.K. Proposal for pathogenesis-based treatment options to reduce calcium oxalate stone recurrence // Asian J Urol. 2023. Vol. 10, N. 3. P. 246–257. doi: 10.1016/j.ajur.2023.01.008
  42. Khandrika L., Koul S., Meacham RB., Koul H.K. Kidney injury molecule-1 is up-regulated in renal epithelial cells in response to oxalate in vitro and in renal tissues in response to hyperoxaluria in vivo // PLoS One. 2012. Vol. 7, N. 9. P. e44174. doi: 10.1371/journal.pone.0044174. Retraction in: PLoS One. 2020. Vol. 15, N. 6. P. e0234862
  43. Liang L., Li L., Tian J., et al. Androgen receptor enhances kidney stone-CaOx crystal formation via modulation of oxalate biosynthesis & oxidative stress // Mol Endocrinol. 2014. Vol. 28, N. 8. P. 1291–1303. doi: 10.1210/me.2014-1047
  44. Liu Y., Jin X., Tian L., et al. Lactiplantibacillus plantarum reduced renal calcium oxalate stones by regulating arginine metabolism in gut microbiota // Front Microbiol. 2021. Vol. 12. P. 743097. doi: 10.3389/fmicb.2021.743097
  45. Matsuura K., Maehara N., Hirota A., et al. Two independent modes of kidney stone suppression achieved by AIM/CD5L and KIM-1 // Commun Biol. 2022. Vol. 5, N. 1. P. 783. doi: 10.1038/s42003-022-03750-w
  46. Mehta M., Goldfarb D.S., Nazzal L. The role of the microbiome in kidney stone formation // Int J Surg. 2016. Vol. 36, Pt D. P. 607–612. doi: 10.1016/j.ijsu.2016.11.024
  47. Messa P., Castellano G., Vettoretti S., et al. Vitamin D and calcium supplementation and urolithiasis: a controversial and multifaceted relationship // Nutrients. 2023. Vol. 15, N. 7. P. 1724. doi: 10.3390/nu15071724
  48. Nikolic-Paterson D.J., Wang S., Lan H.Y. Macrophages promote renal fibrosis through direct and indirect mechanisms // Kidney Int Suppl (2011). 2014. Vol. 4, N. 1. P. 34–38. doi: 10.1038/kisup.2014.7
  49. O’Kell A.L., Grant D.C., Khan S.R. Pathogenesis of calcium oxalate urinary stone disease: species comparison of humans, dogs, and cats // Urolithiasis. 2017. Vol. 45, N. 4. P. 329–336. doi: 10.1007/s00240-017-0978-x
  50. Olvera-Posada D., Dayarathna T., Dion M., et al. Kim-1 is a potential urinary biomarker of obstruction: results from a prospective cohort study // J Endourol. 2017. Vol. 31, N. 2. P. 111–118. doi: 10.1089/end.2016.0215
  51. Patel M., Yarlagadda V., Adedoyin O., et al. Oxalate induces mitochondrial dysfunction and disrupts redox homeostasis in a human monocyte derived cell line // Redox Biol. 2018. Vol. 15. P. 207–215. doi: 10.1016/j.redox.2017.12.003
  52. Peerapen P., Thongboonkerd V. Protective cellular mechanism of estrogen against kidney stone formation: a proteomics approach and functional validation // Proteomics. 2019. Vol. 19, N. 19. P. e1900095. doi: 10.1002/pmic.201900095
  53. Peerapen P., Thongboonkerd V. Protein network analysis and functional enrichment via computational biotechnology unravel molecular and pathogenic mechanisms of kidney stone disease // Biomed J. 2023. Vol. 46, N. 2. P. 100577. doi: 10.1016/j.bj.2023.01.001
  54. Peng Y., Fang Z., Liu M., et al. Testosterone induces renal tubular epithelial cell death through the HIF-1α/BNIP3 pathway // J Transl Med. 2019. Vol. 17, N. 1. P. 62. doi: 10.1186/s12967-019-1821-7 Erratum in: J Transl Med. 2021. Vol. 19, N. 1. P. 146.
  55. Peng Y., Fang Z., Liu M., et al. Correction to: Testosterone induces renal tubular epithelial cell death through the HIF-1α/BNIP3 pathway // J Transl Med. 2021. Vol. 19, N. 1. P. 146. doi: 10.1186/s12967-021-02799-1 Erratum in: J Transl Med. 2019. Vol. 17, N. 1. P. 62.
  56. Randall A. The origin and growth of renal calculi // Ann Surg. 1937. Vol. 105, N. 6. P. 1009–1027. doi: 10.1097/00000658-193706000-00014
  57. Rivera M., Jaeger C., Yelfimov D., Krambeck A.E. Risk of chronic kidney disease in brushite stone formers compared with idiopathic calcium oxalate stone formers // Urology. 2017. Vol. 99. P. 23–26. doi: 10.1016/j.urology.2016.08.041
  58. Sakhaee K. Recent advances in the pathophysiology of nephrolithiasis // Kidney Int. 2009. Vol. 75, N. 6. P. 585–595. doi: 10.1038/ki.2008.626
  59. Shimshilashvili L., Aharon S., Moe O.W., Ohana E. Novel human polymorphisms define a key role for the SLC26A6-stas domain in protection from Ca2+-oxalate lithogenesis // Front Pharmacol. 2020. Vol. 11. P. 405. doi: 10.3389/fphar.2020.00405
  60. Sinha S.K., Mellody M., Carpio M.B., et al. osteopontin as a biomarker in chronic kidney disease // Biomedicines. 2023. Vol. 11, N. 5. P. 1356. doi: 10.3390/biomedicines11051356
  61. Siener R., Bangen U., Sidhu H., et al. The role of Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone disease // Kidney Int. 2013. Vol. 83, N. 6. P. 1144–1149. doi: 10.1038/ki.2013.104
  62. Spatola L., Ferraro P.M., Gambaro G., et al. Metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: insulin resistance in focus // Metabolism. 2018. Vol. 83. P. 225–233. doi: 10.1016/j.metabol.2018.02.008
  63. Sueksakit K., Thongboonkerd V. Protective effects of finasteride against testosterone-induced calcium oxalate crystallization and crystal-cell adhesion // J Biol Inorg Chem. 2019. Vol. 24, N. 7. P. 973–983. doi: 10.1007/s00775-019-01692-z
  64. Thielemans R., Speeckaert R., Delrue C., et al. Unveiling the hidden power of uromodulin: a promising potential biomarker for kidney diseases // Diagnostics (Basel). 2023. Vol. 13, N. 19. P. 3077. doi: 10.3390/diagnostics13193077
  65. Tian L., Liu Y., Xu X., et al. Lactiplantibacillus plantarum J-15 reduced calcium oxalate kidney stones by regulating intestinal microbiota, metabolism, and inflammation in rats // FASEB J. 2022. Vol. 36, N. 6. P. e22340. doi: 10.1096/fj.202101972RR
  66. Veena C.K., Josephine A., Preetha S.P., et al. Mitochondrial dysfunction in an animal model of hyperoxaluria: a prophylactic approach with fucoidan // Eur J Pharmacol. 2008. Vol. 579, N. 1–3. P. 330–336. doi: 10.1016/j.ejphar.2007.09.044
  67. Wang J., Wang W., Wang H., Tuo B. Physiological and pathological functions of SLC26A6 // Front Med (Lausanne). 2021. Vol. 7. P. 618256. doi: 10.3389/fmed.2020.618256
  68. Wang Z., Zhang Y., Zhang J., et al. Recent advances on the mechanisms of kidney stone formation (Review) // Int J Mol Med. 2021. Vol. 48, N. 2. P. 149. doi: 10.3892/ijmm.2021.4982
  69. Wei Z., Cui Y., Tian L., et al. Probiotic Lactiplantibacillus plantarum N-1 could prevent ethylene glycol-induced kidney stones by regulating gut microbiota and enhancing intestinal barrier function // FASEB J. 2021. Vol. 35, N. 11. P. e21937. doi: 10.1096/fj.202100887RR
  70. Williams J.C., Worcester E., Lingeman J.E. What can the microstructure of stones tell us? // Urolithiasis. 2017. Vol. 45, N. 1. P. 19–25. doi: 10.1007/s00240-016-0944-z
  71. Wong Y.V., Cook P., Somani B.K. The association of metabolic syndrome and urolithiasis // Int J Endocrinol. 2015. Vol. 2015. P. 570674. doi: 10.1155/2015/570674
  72. Woodard L.E., Welch R.C., Veach R.A., et al. Metabolic consequences of cystinuria // BMC Nephrol. 2019. Vol. 20, N. 1. P. 227. doi: 10.1186/s12882-019-1417-8
  73. Wu X.R. Interstitial calcinosis in renal papillae of genetically engineered mouse models: relation to Randall’s plaques // Urolithiasis. 2015. Vol. 43 Suppl. 1(01). P. 65–76. doi: 10.1007/s00240-014-0699-3
  74. Xiaoran Li X., Chen S., Feng D., et al. Calcium-sensing receptor promotes calcium oxalate crystal adhesion and renal injury in Wistar rats by promoting ROS production and subsequent regulation of PS ectropion, OPN, KIM-1, and ERK expression // Ren Fail. 2021. Vol. 43, N. 1. P. 465–476. doi: 10.1080/0886022X.2021.1881554
  75. Xu Z., Yao X., Duan C., et al. Metabolic changes in kidney stone disease // Front Immunol. 2023. Vol. 14. P. 1142207. doi: 10.3389/fimmu.2023.1142207
  76. Yagisawa T., Ito F., Osaka Y., et al. The influence of sex hormones on renal osteopontin expression and urinary constituents in experimental urolithiasis // J Urol. 2001. Vol. 166, N. 3. P. 1078–1082.
  77. Ye Z., Zeng G., Yang H., et al. The status and characteristics of urinary stone composition in China // BJU Int. 2020. Vol. 125, N. 6. P. 801–809. doi: 10.1111/bju.14765
  78. Yoodee S., Thongboonkerd V. Bioinformatics and computational analyses of kidney stone modulatory proteins lead to solid experimental evidence and therapeutic potential // Biomed Pharmacother. 2023. Vol. 159. P. 114217. doi: 10.1016/j.biopha.2023.114217
  79. Yuan P., Sun X., Liu X., et al. Kaempferol alleviates calcium oxalate crystal-induced renal injury and crystal deposition via regulation of the AR/NOX2 signaling pathway // Phytomedicine. 2021. Vol. 86. P. 153555. doi: 10.1016/j.phymed.2021.153555
  80. Zee T., Bose N., Zee J., et al. α-Lipoic acid treatment prevents cystine urolithiasis in a mouse model of cystinuria // Nat Med. 2017. Vol. 23, N. 3. P. 288–290. doi: 10.1038/nm.4280
  81. Zeng G., Mai Z., Xia S., et al. Prevalence of kidney stones in China: an ultrasonography based cross-sectional study // BJU Int. 2017. Vol. 120, N. 1. P. 109–116. doi: 10.1111/bju.13828
  82. Zhao C., Yang H., Zhu X., et al. Oxalate-degrading enzyme recombined lactic acid bacteria strains reduce hyperoxaluria // Urology. 2018. Vol. 113. P. 253.e1–253.e7. doi: 10.1016/j.urology.2017.11.038
  83. Zhu W., Zhao Z., Chou FJ., et al. The protective roles of estrogen receptor β in renal calcium oxalate crystal formation via reducing the liver oxalate biosynthesis and renal oxidative stress-mediated cell injury // Oxid Med Cell Longev. 2019. Vol. 2019. P. 5305014. doi: 10.1155/2019/5305014

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2024


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».