Роль коннексина 43 в патогенезе бронхиальной астмы у детей
- Авторы: Семерник О.Е.1, Малышева А.С.2, Лебеденко А.А.1
-
Учреждения:
- Ростовский государственный медицинский университет
- Лечебно-реабилитационный центр № 1, Ростов-на-Дону
- Выпуск: Том 22, № 4 (2025)
- Страницы: 381-387
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://journal-vniispk.ru/raj/article/view/375445
- DOI: https://doi.org/10.36691/RJA17026
- EDN: https://elibrary.ru/LZMEEP
- ID: 375445
Цитировать
Аннотация
Обоснование. С поразительным ростом числа исследований, посвященных механизмам развития бронхиальной астмы, становится очевидно, что область межклеточных коммуникаций и вспомогательных мессенджеров представляет собой многообещающий исследовательский сектор. Накопленный опыт, представленный в литературе, подчеркивает важность ионных каналов, определяет их как возможные ключевые элементы патогенеза бронхиальной астмы с точки зрения молекулярных комплексов и межклеточных расстройств. Их значимость заключается не только в непосредственной регуляции иммунокомпетентных клеток, но и в деятельности других клеток, вовлеченных в патогенез бронхиальной астмы, включая эпителиоциты и гладкомышечные клетки дыхательных путей. Тем не менее необходимы дополнительные исследования, чтобы в полной мере выяснить их роль в патофизиологии бронхиальной астмы, в частности функциональную роль коннексинов щелевых контактов в межклеточных коммуникациях, их участие в поддержании клеточного и тканевого гомеостаза при бронхиальной астме.
Цель исследования — анализ показателей коннексина 43 в сыворотке крови детей с бронхиальной астмой различной степени тяжести.
Методы. Проведено одноцентровое проспективное сплошное исследование за период с 2023 по 2024 г. с применением лабораторного, статистического, аналитического методов, текущего наблюдения и кабинетного исследования. Обследованы 125 детей с установленным диагнозом бронхиальной астмы и 30 детей I и IIа групп здоровья, включенных в группу контроля. Возраст пациентов варьировал от 6 до 18 лет. Клиническое обследование включало сбор анамнеза и физикальное обследование. Для определения лабораторных показателей у данной группы проведен забор крови из кубитальной вены. Количественное определение уровня коннексина в сыворотке крови проводили иммуноферментным анализом с использованием набора SEA277Hu, Cloud-Clone Corporation (Ухань, КНР). Статистическую обработку результатов проводили с применением пакета программ Statistica 12.0 для Windows.
Результаты. У больных, страдающих бронхиальной астмой, показатели коннексина 43 в сыворотке крови (0,24 [0,19; 0,34] нг/мл) превышали таковые в группе контроля (0,16 [0,13; 0,19] нг/мл) (р = 0,0002). При этом значения, зарегистрированные в группе больных с тяжелым течением заболевания, выше, чем в группе с легкими проявлениями бронхиальной астмы (р <0,0001). У больных, имевших поливалентную сенсибилизацию, концентрация коннексина 43 в сыворотке крови была выше (0,39 [0,36; 0,42] нг/мл) по сравнению с пациентами, отмечавшими аллергическую реакцию на 1 вид аллергенов (0,20 [0,17; 0,25] нг/мл) (р <0,0001).
Заключение. Коннексин 43 играет важную роль в патогенезе бронхиальной астмы, а изучение изменений концентрации данного цитокина у больных с различными по тяжести проявлениями заболевания представляет большой научный и практический интерес.
Ключевые слова
Об авторах
Ольга Евгеньевна Семерник
Ростовский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: semernick@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3769-8014
SPIN-код: 1890-5470
д-р мед. наук, профессор
Россия, Ростов-на-ДонуАнна Сергеевна Малышева
Лечебно-реабилитационный центр № 1, Ростов-на-Дону
Email: rozadem@mail.ru
Россия, Ростов-на-Дону
Александр Анатольевич Лебеденко
Ростовский государственный медицинский университет
Email: leb.rost@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4525-1500
SPIN-код: 5493-6114
д-р мед. наук, профессор
Россия, Ростов-на-ДонуСписок литературы
- Abrosimov VN. Bronchial asthma, wheezing, flatter: probable relationships. Pulmonologiya. 2016;26(6):719–724. (In Russ.) doi: 10.18093/086901892016266719724 EDN: XXMMFT
- Dondi A, Calamelli E, Piccinno V, et al. Acute asthma in the pediatric emergency department: infections are the main triggers of exacerbations. Biomed Res Int. 2017;2017:9687061. doi: 10.1155/2017/9687061
- Buynova SN, Dumpilova OV. Comparison of asthma and allergic rhinitis symptoms occurrence in children in Irkutsk and Ulan-Ude. Siberian Medical Journal. 2013;6:135–137. (In Russ.) EDN: RIYVBX
- Lebedenko AA, Shkurat TP, Mashkina EV, et al. An analysis of association between growth factor gene polymorphisms and a risk of bronchial asthma in children. Pulmonologiya. 2018;28(1):7–12. (In Russ.) doi: 10.18093/0869-0189-2018-28-1-7-12 EDN: XNSQCT
- Panek M, Jonakowski M, Zioło J, et al. A novel approach to understanding the role of polymorphic forms of the NR3 C1 and TGF-β1 genes in the modulation of the expression of IL-5 and IL-15 mRNA in asthmatic inflammation. Mol Med Rep. 2016;13(6):4879–4887. doi: 10.3892/mmr.2016.5104
- Левченко Н.В., Потапова Н.Л. Факторы риска неконтролируемого течения бронхиальной астмы у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2021;66(4):290. EDN: UQDHVZ
- Leshchenko IV. Asthma control: actual problems and solutions in real clinical practice. Pulmonologiya. 2019;29(3):346–352. (In Russ.) doi: 10.18093/0869-0189-2019-29-3-346-352 EDN: YBQCFH
- Potapova NL, Gaymolenko IN, Smolyakov YuN. Optimizing assessment of risk factors for severe bronchial asthma. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 2020;65(1):59–64. (In Russ.) doi: 10.21508/1027-4065-2020-65-1-59-64 EDN: HXAEGT
- Aseeva EV, Geppe NA, Grebeneva IV, et al. Study of the acoustic breathing pattern in children with bronchial asthma using a Respiratory Sound Recorder. Pediatrics. Consilium Medicum. 2024;(1):49–54. (In Russ.) doi: 10.26442/26586630.2024.1.202684 EDN: PNGLYU
- Khakimzhanova A.S.K. Age features of the physiology of the respiratory system. East European Scientific Journal. 2022:3(79):26–29. (In Russ.).
- Dhanwani R, Takahashi M, Mathews IT, et al. Cellular sensing of extracellular purine nucleosides triggers an innate IFN-β response. Sci Adv. 2020;30(6):eaba3688. doi: 10.1126/sciadv.aba3688 EDN: KWHMZR
- Swartzendruber JA, Nicholson BJ, Murthy AK. The Role of Connexin 43 in Lung Disease. Life (Basel). 2020;10(12):363. doi: 10.3390/life10120363. PMID: 33352732; PMCID: PMC7766413.
- Yao Y, Fan XL, Jiang D, et al. Connexin 43-Mediated Mitochondrial Transfer of iPSC-MSCs Alleviates Asthma Inflammation. Stem Cell Reports. 2018;11(5):1120–1135. doi: 10.1016/j.stemcr.2018.09.012. Epub 2018 Oct 18. PMID: 30344008; PMCID: PMC6234920.
- Yao Y, Zeng QX, Deng XQ, et al. Connexin 43 Upregulation in Mouse Lungs during Ovalbumin-Induced Asthma. PLoS One. 2015;10(12):e0144106. doi: 10.1371/journal.pone.0144106. PMID: 26630490; PMCID: PMC4667899.
- Paw M, Borek I, Wnuk D, Ryszawy D, Piwowarczyk K, Kmiotek K, Wójcik-Pszczoła KA, Pierzchalska M, Madeja Z, Sanak M, Błyszczuk P, Michalik M, Czyż J. Connexin43 Controls the Myofibroblastic Differentiation of Bronchial Fibroblasts from Patients with Asthma. Am J Respir Cell Mol Biol. 2017;57(1):100–110. doi: 10.1165/rcmb.2015-0255OC. PMID: 28245135.
Дополнительные файлы

