УЧАСТИЕ ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВВ ПАТОГЕНЕЗЕ КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Исследовано содержание ряда провоспалительных цитокинов в крови и сосудистой стенке у больных различными вариантами течения ИБС. Установлено, что в развитии коронарного атеросклероза участвуют иммуновоспалительные механизмы. В крови больных повышено содержание провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8, TNF-a). Развитие острой коронарной недостаточности сопровождается дополнительным повышением уровней данных цитокинов. Принадлежность цитокиновой активности коронарному атеросклерозу подтверждена при изучении содержания мРНК цитокинов в сосудистой стенке. При этом в зоне атероматоза (аорте) синтезируется преимущественно мРНК IL-2, в то время как в зоне липоматоза (лучевой артерии) формируется неспецифическая иммунореактивность с выработкой мРНК IL-1 и IL-6. Показано, что у больных ревматоидным артритом поражение коронарного русла протекает более агрессивно по сравнению с лицами без аутоиммунного заболевания. Хронический воспалительный процесс у больных с аутоиммунной патологией может служить «ложем» для ускоренного развития ИБС. Общие иммуновоспалительные механизмы, участвующие в патогенезе ИБС и ревматоидного артрита, позволяют проводить определённые параллели между атеросклеротическим процессом и аутоиммунной патологией.

Об авторах

В И Мазуров

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

С В Столов

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

И Б Беляева

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Е А Трофимов

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Список литературы

  1. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз. - Томск: STT, 1998. - 656 с.
  2. Libby P., Ridker P.M., Hansson G.K. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis // Nature. 2011;473:317-325.
  3. Demuth K., Myara I., Moatti N. Biology of the endothelial cell and atherogenesis. [Review] // Annales de Biologie Clinique. - 1995. - 53(4). - P. 171-91.
  4. Wensley F., Gao P., Burgess S., et al. Association between C reactive protein and coronary heart disease: Mendelian randomisation analysis based on individual participant data // BMJ. 2011;342:d548.
  5. Ait-Oufella H., Taleb S., Mallat Z., Tedgui A. Recent advances on the role of cytokines in atherosclerosis // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011;31:969-979.
  6. Moore K.J., Tabas I. Macrophages in the pathogenesis of atherosclerosis // Cell. 2011;145:341-355
  7. Watanabe T., Shimokama T., Haraoka S., Kishikawa H. T lymphocytes in atherosclerotic lesions // Annals of the New York Academy of Sciences. - 1995. - Vol. 748. - Р. 40-55.
  8. Frostegard J., Ulfgren A.K, Nyberg P. et al. Cytokine expression in advanced human atherosclerotic plaques: dominance of pro-inflammatory (Th1) and macrophage-stimulating cytokines // Atherosclerosis. - 1999. - Vol. 145. - Р. 33-43.
  9. Bekkering S., Quintin J., Joosten L. A.B., van der Meer Jos W.M., et al. Oxidized Low-Density Lipoprotein Induces Long-Term Proinflammatory Cytokine Production and Foam Cell Formation via Epigenetic Reprogramming of Monocytes // Significance Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34:8 1731-1738, published online before print June 5 2014, doi: 10.1161/ATVBAHA.114.303887
  10. Shoenfeld Y., Sherer Y., George J., Harats D. Autoantibodies associated with atherosclerosis // Ann. Med. - 2000. - Vol. 32, Suppl., № 1. - Р. 37-40.
  11. Craig W.Y. Autoantibodies against oxidized low density lipoprotein: a review of clinical findings and assay methodology. [Review]. Journal of Clinical Laboratory Analysis. - 1995. - 9(1). - Р. 70-4.
  12. Stemme S., Faber B., Holm J. et al. T lymphocytes from human atherosclerotic plaques recognize oxidized low density lipoprotein // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1995. - Vol. 92, № 9. - Р. 3893-7.
  13. Климов А.Н. Аутоиммунная теория патогенеза и концепция модифицированных липопротеидов // Вест. АМН СССР. - 1990. - № 11. - С. 30-36.
  14. Нагорнев В.А. Атерогенез и иммунное воспаление // Архив патологии. - 1995. - № 3. - С. 6-14.
  15. Hansson G.K. Immune mechanisms in atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21. - P. 1876-1890.
  16. Ross R. Atherosclerosis is an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 115-121.
  17. Hansson G.K., Hermansson A. The immune system in atherosclerosis // Nat Immunol. 2011;12:204-212.
  18. Introna M., Mantovani A. Early activation signals in endothelial cells: stimulation by cytokines // Arterioscler. Thromh. Vase. Biol. - 1997. - Vol. 17. - P. 423-428.
  19. van der Wal A.C., Becker A.E. Immune and inflammatory responses in human atherosclerotic plaque // Schultheiss H., Schwimrnbeck P. eds. The role of immune mechanisms in cardiovascular disease. Berlin. - 1997. - Р. 205-213.
  20. Bekkering S., Joosten L.A., Meer J.W., Netea M.G., et al. Trained innate immunity and atherosclerosis // Curr Opin Lipidol. 2013;24:487-92
  21. Lijnen P.J., Petrov V.V., Fagard R.H. Induction of cardiac fibrosis by transforming growth factor-beta (1) // Mol. Genet. Metab. - 2000. - Vol. 71(1-2). - P. 418-35.
  22. Zernecke A. Weber C. Chemokines in Atherosclerosis: Proceedings Resumed // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34:4 742-750, published online before print January 16 2014, doi: 10.1161/ATVBAHA.113.301655
  23. Tedgui A., Mallat Z. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways // Physiol Rev. 2006;86:515-581.
  24. Tashiro H., Shimokawa H., Yamamoto K., Momohara M. Altered plasma levels of cytokines in patients with ischemic heart disease // Coron. Artery Dis. - 1997. - Vol. 8, № 3-4. - Р. 143-7.
  25. Тепляков А.И., Кручинский Н.Г., Прищепова Е.В. и др. Роль молекул клеточной адгезии и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе // Ангиология и сосудистая хирургия. - 1999. - Т. 5., № 3. - С. 11-15.
  26. Parissis J., Venetsanou K., Ziras N. Abnormal cytokine expression during the cours of acute myocardial ifarction // Eur. Heart J. - 1998. - Vol.19, Abstr., Suppl. - P.508.
  27. Swirski FK. Nahrendorf M. Leukocyte behavior in atherosclerosis, myocardial infarction, and heart failure // Science. 2013;339:161-166.
  28. de Jager S.C., Bot I., Kraaijeveld A.O., Korporaal S.J., et al. Leukocyte-specific CCL3 deficiency inhibits atherosclerotic lesion development by affecting neutrophil accumulation // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:e75-e83
  29. Kishikawa H., Shimokama T., Watanabe T. Localization of T lymphocytes and macrophages expressing IL-1, IL-2 receptor, IL-6 and TNF in human aortic intima: role of cell-mediated immunity in human atherogenesis // Virchows Arch. A. Pathol. Anat. Histopathol. - 1993. - Vol. 423. - P.433-442.
  30. McManus DD, Beaulieu LM, Mick E, Tanriverdi K, et al. Relationship among circulating inflammatory proteins, platelet gene expression, and cardiovascular risk // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:2666-2673.
  31. Nabata T., Fukuo K., Kitano S. et al. IL-2 modulates the responsiveness to angiotensin II in cultured vascular smooth muscle cells // Atherosclerosis. 1997. Vol. 133(1). Р.23-30.
  32. Szekanecz Z., Shah M.R., Pearce W.H. Human atherosclerotic abdomil aortic aneurisms produce IL-6 and IFN-gamma but not IL-2 and IL-4: possible role for IL-6 and IFN-gamma in vascular inflammation // Agents Actions. - 1994. - Vol. 42(3-4). - P. 159-162.
  33. Danesh J., Collins R., Appleby P., Peto R et al. Fibrinogen, C-reactive protein, albumin or white cell count: meta-analyses of prospective studies of coronary heart disease // JAMA. - 1998. - Vol. 279. - Р. 1477-1482.
  34. Ridker PM, Howard CP, Walter V, Everett B, Group CPI. Effects of interleukin-1beta inhibition with canakinumab on hemaglobin A1c, lipids, C-reactive protein, interleukin-6, and fibrinogen: a phase IIb randomized, placebo-controlled trial // Circulation. 2012; 126:2739-2748.
  35. Niu W., Liu Y., Qi Y., Wu Z., et al. Association of interleukin-6 circulating levels with coronary artery disease: a meta-analysis implementing Mendelian randomization approach // Int J Cardiol. 2012;157:243-252.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Мазуров В.И., Столов С.В., Беляева И.Б., Трофимов Е.А., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».