Features of Smooth Muscle Cells of the Thoracic Aorta of SHR Rats in the Early Stages of Arterial Hypertension

Мұқаба

Дәйексөз келтіру

Толық мәтін

Ашық рұқсат Ашық рұқсат
Рұқсат жабық Рұқсат берілді
Рұқсат жабық Тек жазылушылар үшін

Аннотация

Proliferation, contraction and migration of vascular smooth muscle cells of thoracic aortic of SHR were studied at the age of 1-, 2- and 3-week-old rats. Real-time PCR was used to assess proliferation by comparing the relative amounts of genomic DNA between the control and experimental conditions; wound healing assay was used to determine migration; and collagen gel compression assay was used to assess cell contraction. An increased proliferation (by ~20%, p ≤ 0.01) and decreased migration (by ~47%, p ≤ 0.01) and contraction (by ~43%, p ≤ 0.01) were found in aortic smooth muscle cells from 1-week-old SHR compared to normotensive rats. In 2-week-old SHR, the proliferation and migration of aortic smooth muscle cells did not differ from normotensive rats, while the contraction of cells in SHR of this age group was reduced (by ~69%, p ≤ 0.01). In aortic smooth muscle cells of 3-week-old SHR, a decreased proliferation (by ~54%, p ≤ 0.01) and migration (by ~47%, p ≤ 0.01) were observed. Thus, the obtained changes in the studied parameters of thoracic aortic smooth muscle cells of SHR compared to such activities in normotensive rats are observed already in 1-week-old animals in the early neonatal period of development.

Авторлар туралы

V. Zhalimov

Institute of Theoretical and Experimental Biophysics, Russian Academy of Sciences

Pushchino, Russia

E. Meshcheryakova

Institute of Theoretical and Experimental Biophysics, Russian Academy of Sciences

Pushchino, Russia

I. Vikhlyantsev

Institute of Theoretical and Experimental Biophysics, Russian Academy of Sciences; Pushchino branch of the Russian Biotechnological University (BIOTECH University)

Pushchino, Russia; Pushchino, Russia

Yu. Gritsyna

Institute of Theoretical and Experimental Biophysics, Russian Academy of Sciences

Email: gr123.86@mail.ru
Pushchino, Russia

Әдебиет тізімі

  1. Frismantiene A., Philippova M., Erne P., and Resink T. J. Smooth muscle cell-driven vascular diseases and molecular mechanisms of VSMC plasticity. Cell Signal., 52, 48–64 (2018). doi: 10.1016/j.cellsig.2018.08.019
  2. Patel R. S., Masi S., and Taddei S. Understanding the role of genetics in hypertension. Eur. Heart J., 38 (29), 2309–2312 (2017). doi: 10.1093/eurheartj/ehx273
  3. Poulter N. R., Prabhakaran D., and Caulfield M. Hypertension. Lancet, 386 (9995), 801–812 (2015). doi: 10.1016/S0140-6736(14)61468-9
  4. Hopkins P. N. and Hunt S. C. Genetics of hypertension. Genet Med., 5 (6), 413–429 (2003). doi: 10.1097/01.gim.0000096375.88710.a6
  5. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. Ed. by S. Mendis, P. Puska, and B. Norrving (World Health Organization, Geneva, 2011).
  6. Tang H. Y., Chen A. Q., Zhang H., Gao X. F., Kong X. Q., and Zhang J. J. Vascular smooth muscle cells phenotypic switching in cardiovascular diseases. Cells, 11 (24), 4060 (2022). doi: 10.3390/cells11244060
  7. Martinez-Quinones P., McCarthy C. G., Watts S. W., Klee N. S., Komic A., Calmasini F. B., Priviero F., Warner A., Chenghao Y., and Wenceslau C. F. Hypertension induced morphological and physiological changes in cells of the arterial wall. Am. J. Hypertens., 31 (10), 1067–1078 (2018). doi: 10.1093/ajh/hpy083
  8. Frohlich E. D., Apstein C., Chobanian A. V., Devereux R. B., Dustan H. P., Dzau V., Fauad-Tarazi F., Horan M. J., Marcus M., and Massie B. The heart in hypertension. N. Engl. J. Med., 327, 998–1008 (1992). doi: 10.1056/NEJM199210013271406
  9. Rakugi H., Yu H., Kamitani A., Nakamura Y., Ohishi M., Kamide K., Nakata Y., Takami S., Higaki J., and Ogihara T. Links between hypertension and myocardial infarction. Am. Heart J., 132 (1), Pt 2 Suy, 213–221 (1996).
  10. Alexander R. W. Theodore Cooper Memorial Lecture. Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective. Hypertension, 25 (2), 155–161 (1995). doi: 10.1161/01.hyp.25.2.155
  11. Droste D. W., Ritter M. A., Dittrich R., Heidenreich S., Wichter T., Freund M., and Ringelstein E. B. Arterial hypertension and ischaemic stroke. Acta Neurol. Scand., 107 (4), 241–251 (2003). doi: 10.1034/j.1600-0404.2003.00098.x
  12. Lattanzi S., Brigo F., and Silvestrini M.. Managing blood pressure in acute intracerebral hemorrhage. J. Clin. Hypertens. (Greenwich), 21 (9), 1332–1334 (2019). doi: 10.1111/jch.13627
  13. Dandapani B. K., Suzuki S., Kelley R. E., Reyes-Iglesias Y., and Duncan R. C. Relation between blood pressure and outcome in intracerebral hemorrhage. Stroke, 26 (1), 21–24 (1995). doi: 10.1161/01.str.26.1.21
  14. Pinto Y. M., Paul M., and Ganten D. Lessons from rat models of hypertension: from Goldblatt to genetic engineering. Cardiovasc Res., 39 (1), 77–88 (1998). doi: 10.1016/s0008-6363(98)00077-7
  15. Martinez-Quinones P., McCarthy C. G., Watts S. W., Klee N. S., Komic A., Calmasini F. B., Priviero F., Warner A., Chenghao Y., and Wenceslau C. F. Hypertension Induced Morphological and Physiological Changes in Cells of the Arterial Wall. Am. J. Hypertens., 31 (10), 1067–1078 (2018). doi: 10.1093/ajh/hpy083
  16. Mancusi C., Basile C., Fucile I., Palombo C., Lembo M., Buso G., Agabiti-Rosei C., Visco V., Gigante A., Tocci G., Maloberti A., Tognola C., Pucci G., Curcio R., Cicco S., Piani F., Marozzi M. S., Milan A., Leone D., Cogliati C., Schiavon R., Salvetti M., Ciccarelli M., De Luca N., Volpe M., and Muesson M. L. Aortic remodeling in patients with arterial hypertension: Pathophysiological mechanisms, therapeutic interventions and preventive strategies—A position paper from the Heart and Hypertension Working Group of the Italian Society of Hypertension. High Blood Press. Cardiovasc. Prev., 32 (3), 255–273 (2025). doi: 10.1007/s40292-025-00710-3
  17. Milan A., Tosello F., Naso D., Avenatti E., Leone D., Magnino C., and Veglio F. Ascending aortic dilatation, arterial stiffness and cardiac organ damage in essential hypertension. J. Hypertens., 31 (1), 109–116 (2013). doi: 10.1097/HJH.0b013e32835a0588
  18. Hu Y., Cai Zh., and He B. Smooth muscle heterogeneity and plasticity in health and aortic aneurysmal disease. Int. J. Mol. Sci., 24 (14), 11701 (2023). doi: 10.3390/ijms241411701
  19. Augoustides J. G. and Cheung A. T. Aneurysms and dissections. In: Perioperative Transesophageal Echocardiography. Ed. by D. L. Reich and G. W. Fischer (2014), pp. 191–217. doi: 10.1016/B978-1-4557-0761-4.00019-0
  20. Cao G., Xuan X., Hu J., Zhang R., Jin H., and Dong H. How vascular smooth muscle cell phenotype switching contributes to vascular disease. Cell Commun. Signal., 20 (1), 180 (2022). doi: 10.1186/s12964-022-00993-2
  21. Saito H., Hayashi H., Ueda T., Mine T., and Kunita S. I. Changes in aortic wall thickness at a site of entry tear on computed tomography before development of acute aortic dissection. Ann. Vasc. Dis., 12 (3), 379–384 (2019). doi: 10.3400/avd.oa.19-00051
  22. Rombouts K. B., van Merrienboer T. A. R., Ket J. C. F., Bogunovic N., van der Velden J., and Yeung K. K. The role of vascular smooth muscle cells in the development of aortic aneurysms and dissections. Eur. J. Clin. Invest., 52 (4), e13697 (2022). doi: 10.1111/eci.13697
  23. Tang H. Y., Chen A. Q., Zhang H., Gao X. F., Kong X. Q., and Zhang J. J. Vascular smooth muscle cells phenotypic switching in cardiovascular diseases. Cells, 11 (24), 4060 (2022). doi: 10.3390/cells11244060
  24. Chen R., McVey D. G., Shen D., Huang X., and Ye S. Phenotypic switching of vascular smooth muscle cells in atherosclerosis. J. Am. Heart Assoc., 12 (20), e031121 (2023). doi: 10.1161/JAHA.123.031121
  25. Elmarasi M., Elmakaty I., Elsayed B., Elsayed A., Zein J. A., Boudaka A., and Eid A. H. Phenotypic switching of vascular smooth muscle cells in atherosclerosis, hypertension, and aortic dissection. J. Cell Physiol., 239 (4), e31200 (2024). doi: 10.1002/jcp.31200
  26. Tang H. Y., Chen A. Q., Zhang H., Gao X. F., Kong X. Q., and Zhang J. J. Vascular smooth muscle cells phenotypic switching in cardiovascular diseases. Cells, 11 (24), 4060 (2022). doi: 10.3390/cells11244060
  27. Touyz Rh. M., Alves-Lopes Rh., Rios F. J., Camargo L. L., Anagnostopoulou A., Arner A., and Montezano A. C. Vascular smooth muscle contraction in hypertension. Cardiovasc. Res., 114, 529–539 (2018). doi: 10.1093/cvr/cvy023
  28. Okamoto K. and Aoki K. Development of a strain of spontaneously hypertensive rats. Jpn. Circ. J., 27, 282–293 (1963). doi: 10.1253/jcj.27.282
  29. Yamori Y., Igawa T., Kanbe T., Kihara M., Nara Y., and Horie R. Mechanisms of structural vascular changes in genetic hypertension: analyses on cultured vascular smooth muscle cells from spontaneously hypertensive rats. Clin. Sci. (Lond.), 61 (Suppl 7), 121s–123s (1981). doi: 10.1042/cs061121s
  30. Hsieh C. C. and Lau Y. Migration of vascular smooth muscle cells is enhanced in cultures derived from spontaneously hypertensive rat. Pflugers Arch., 435 (2), 286–292 (1998). doi: 10.1007/s004240050514
  31. Lee R. M. Vascular changes at the prehypertensive phase in the mesenteric arteries from spontaneously hypertensive rats. Blood vessels, 22 (3), 105–126 (1985). doi: 10.1159/000158589. PMID: 4005433
  32. Arribas S. M., Hermida C., Carmen González M., Wang Y., and Hinck A. Enhanced survival of vascular smooth muscle cells accounts for heightened elastic deposition in arteries of neonatal spontaneously hypertensive rats. Exp. Physiol., 95 (4), 550–560 (2010). doi: 10.1113/expphysiol.2009.050971
  33. Dickhout J. G. and Lee R. M. Apoptosis in the muscular arteries from young spontaneously hypertensive rats. J. Hypertens., 17 (10), 1413–1419 (1999). doi: 10.1097/00004872-199917100-00008
  34. Lee R. M. Vascular changes at the prehypertensive phase in the mesenteric arteries from spontaneously hypertensive rats. Blood vessels, 22 (3), 105–126 (1985). doi: 10.1159/000158589
  35. Risler N., Castro C., Cruzado M., González S., and Miatello R. Early changes in proteoglycans production by resistance arteries smooth muscle cells of hypertensive rats. Am. J. Hypertens., 15 (5), 416–421 (2002). doi: 10.1016/s0895-7061(02)02263-x
  36. Gendron G., Gobeli F. Jr., Morin J., D’Orléans-Juste P., and Regoli D. Contractile responses of aorta from WKY and SHR to vasoconstrictors. Clin. Exp. Hypertens., 26 (6), 511–523 (2004). doi: 10.1081/ceh-200031826
  37. Hu W.-Ya., Fukuda N., and Kammatsuse K. Growth characteristics, angiotensin II generation, and microarray-determined gene expression in vascular smooth muscle cells from young spontaneously hypertensive rats. J. Hypertens., 20 (7), 1323–1333 (2002). doi: 10.1097/00004872-200207000-00019
  38. Mao N., Gu T., Shi E., Zhang G., Yu L., and Wang C. Phenotypic switching of vascular smooth muscle cells in animal model of rat thoracic aortic aneurysm. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg., 21 (1), 62–70 (2015). doi: 10.1093/icvts/ivv074
  39. Truett G. E., Heeger P., Mynatt R. L., Truett A. A., Walker J. A., and Warman M. L. Preparation of PCR-quality mouse genomic DNA with hot sodium hydroxide and tris (HotSHOT). Biotechniques, 29 (1), 52–54 (2000). doi: 10.2144/00291bm09.
  40. Терюкова Н. П., Андреев Г. В., Воронкина И. В., Сахенберг Е. И., Снопов С. А. Асиптная гепатома Зайдела как континуум для опухолевых клеток в транзитном состоянии. Цитоология, 62 (7), 473–486 (2020). doi: 10.31857/S0041377120070068
  41. Rajan N., Habermehl J., Coté M.F., Doillon C.J., and Mantovani D. Preparation of ready-to-use, storable and reconstituted type I collagen from rat tail tendon for tissue engineering applications. Nat. Protoc., 1 (6), 2753–2758 (2006). doi: 10.1038/nprot.2006.430
  42. Singh P. and Zheng X.-L. Dual regulation of myocardin expression by tumor necrosis factor-α in vascular smooth muscle cells. PLoS One, 9 (11), e112120 (2014). doi: 10.1371/journal.pone.0112120
  43. Ghasemi A., Jeddi S., and Kashfi Kh. The laboratory rat: Age and body weight matter. EXCLI J., 20, 1431–1445 (2021). doi: 10.17179/excli2021-4072
  44. Walter S. V. and Hamet P. Enhanced DNA synthesis in heart and kidney of newborn spontaneously hypertensive rats. Hypertension, 8 (6), 520–525 (1986). doi: 10.1161/01.hyp.8.6.520
  45. Eccleston-Joyner C. A. and Gray S. D. Arterial hypertrophy in the fetal and neonatal spontaneously hypertensive rat. Hypertension, 12 (5), 513–518 (1988). doi: 10.1161/01.hyp.12.5.513
  46. Yang H., Morton W., Lee R. M., Kajetanowicz A., and Forrest J. B. Automatographic study of smooth muscle cell proliferation in spontaneously hypertensive rats. Clin. Sci. (Lond.), 76 (5), 475–478 (1989). doi: 10.1042/cs0760475
  47. Lin Zh.-H., Fukuda N., Jin X.-Q., Yao E.-H., Ueno T., Endo M., Saito S., Matsumoto K., and Mughlin H. Complement 3 is involved in the synthetic phenotype and exaggerated growth of vascular smooth muscle cells from spontaneously hypertensive rats. Hypertension, 44 (1), 42–47 (2004). doi: 10.1161/01.HYP.0000129540.83284.ca
  48. Hamada M., Nishio I., Baba A., Fukuda K., Takeda J., Ura M., Hano T., Kuchii M., and Masuyama Y. Enhanced DNA synthesis of cultured vascular smooth muscle cells from spontaneously hypertensive rats. Difference of response to growth factor, intracellular free calcium concentration and DNA synthesizing cell cycle. Atherosclerosis, 81 (3), 191–198 (1990). doi: 10.1016/0021-9150(90)90066-r
  49. Carrillo-Sepúlveda M. A. and Barreto-Chaves M. L. M. Phenotypic modulation of cultured vascular smooth muscle cells: a functional analysis focusing on MLC and ERK1/2 phosphorylation. Mol. Cell. Biochem., 341 (1–2), 279–289 (2010). doi: 10.1007/s11010-010-0459-9
  50. Chambot-Clec P., Renaud J. F., andSafar M. E. Pulse pressure, aortic reactivity, and endothelium dysfunction in old hypertensive rats. Hypertension, 37 (2), 313–321 (2001). doi: 10.1161/01.hyp.37.2.313

Қосымша файлдар

Қосымша файлдар
Әрекет
1. JATS XML
Жүктеу

© Russian Academy of Sciences, 2025

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».