Работа является продолжением проведенного авторами исследования изменения пулов аминокислот миокарда сусликов во время зимней спячки. Изучены нейрохимические профили аминокислот и вторичных метаболитов (таурина, фосфосерина и цистеиновой кислоты) в неокортексе суслика на разных стадиях оцепенения: в начале торпора (2–3 суток) и при длительном торпоре (9–10 суток), а также во время кратковременного зимнего пробуждения (зимней активности, эутермии). Во время оцепенения (в его начале и в конце соответственно) наблюдалось скоординированное снижение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата – на 7 и 14%; аспартата – на 25 и 52%) и увеличение главного ингибитора трансмиссии – гамма-аминомасляной кислоты (на 50 и 67%). Количество аланина, незначительное в летнем неокортексе, в начальной стадии оцепенения и после длительного оцепенения увеличивалось (на 98 и 126% соответственно), свидетельствуя о частичном переключении на анаэробный гликолиз. Уровень названных субстанций во время кратковременной межбаутной эутермии возвращался к контрольному. Поведение участников анаплеротических реакций цикла трикарбоновых кислот, глутамата и аспартата, во время торпора и зимней активности было аналогично их ответам в миокарде, но отличалось количественно. Ответы нейромодуляторов глицина, треонина и лизина отличались радикально в сравнении с их ответами в миокарде. Изменения пулов таурина и фосфосерина не выявлены, но уровень цистеиновой кислоты снижался, по сравнению с летним контролем, от 0.51 ± 0.06 мкмоль/г до 0.07 ± 0.01 мкмоль/г в конце торпора, а во время зимней эутермии увеличивался и становился в 2 раза ниже летнего уровня. Полученные данные показывают, что метаболические пути, в которых участвуют анаплеротические аминокислоты неокортекса, сохраняют, по сравнению с миокардом, бóльшую активность во время зимней спячки, при этом пулы нейромодуляторов, регулирующих процессы торможения, увеличиваются.