Исследование связи между полиморфизмом гена окситоцинового рецептора, невзгодами детства и негативными симптомами шизофрении

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Известно, что нейрогормон окситоцин играет важную роль в патогенезе психических заболеваний, а также моделирует связь между стрессовыми факторами, особенно действующими на ранних этапах развития, и развитием психических расстройств. Основываясь на этих данных, мы исследовали эффекты взаимодействия средового фактора, в качестве которого рассматривали невзгоды детства (НД) и генотипов гена окситоцинового рецептора (OXTR) в полиморфных сайтах rs4686302 и rs7632287 на выраженность негативных симптомов шизофрении. В исследовании приняли участие 592 больных шизофренией (рубрики F20. по МКБ-10). Информация о наличии НД была получена из историй болезни и опроса пациента и ближайших родственников. Для статистической обработки данных применяли ковариационный анализ (GML); при post-hoс попарном сравнении применяли критерий Тьюки. Выявлен значимый эффект взаимодействия НД и полиморфизма гена OXTR rs7632287(G/A) на выраженность негативных симптомов у больных шизофренией. У больных без НД полиморфизмы не оказывали значимого эффекта на изучаемый фенотип. Таким образом, в нашем исследовании впервые показано, что полиморфизм rs7632287(G/A) и НД оказывают взаимное влияние на тяжесть негативных симптомов шизофрении.

Полный текст

Шизофрения представляет собой сложное, хроническое психическое расстройство с гетерогенным генетическим и нейробиологическим фоном. Основные особенности шизофрении включают в себя различные психотические симптомы, такие как бред, слуховые галлюцинации, измененную эмоциональную реактивность, неорганизованное поведение, социальную изоляцию и когнитивные нарушения. Многие исследования доказали значительную роль средовых воздействий в комбинации с генетическими факторами на развитие и тяжесть проявлений шизофрении [1–3]. Тем не менее, механизмы, лежащие в основе биологически различных кластеров симптомов, остаются не ясными [4]. Известно, что негативная симптоматика у больных шизофренией неблагоприятно влияет на уровень социальных взаимодействий, которое ведет к снижению адаптации больных и ухудшению качества их жизни [5, 6].

Окситоцин в настоящее время является одним из наиболее интенсивно изучаемых нейропептидов. Так в ряде работ было показано, что окситоцин оказывает модулирующий эффект на различные формы социального поведения у психически здоровых людей [7], а также влияние этого нейрогормона на социальные когниции у больных шизофренией, снижение которых является предиктором ухудшения как клинического состояния, в частности негативных симптомов, так и социального функционирования больного [8, 9]. Доказано, что связь окситоцина с социальным поведением чувствительна к воздействиям окружающей среды [10, 11], а шизофрения, как известно, относится к заболеваниям, которые обусловлены как генетическими, так и средовыми факторами, причем часто имеет место взаимодействие этих факторов между собой [12, 13]. Молекулярно-генетические исследования указывают на связь между вариациями в генах окситоцинэргической системы и основными симптомами шизофрении [14]. В тоже время известно, что окситоцин опосредует связь между стрессовыми факторами, в особенности действующими на ранних этапах развития, и развитием психических расстройств [15–17]. Ранее нами была обнаружена ассоциация полиморфизма гена окситоцинового рецептора (OXTR) rs53576 со способностью формировать межличностные отношения у больных шизофренией, при этом показано, что ассоциация опосредована средовым фактором риска, в качестве которого рассматривали перинатальные осложнения [16].

 

Таблица 1. Клинико-демографические характеристики групп больных шизофренией с НД и без них

Показатель

НД (n = 250)

Отсутствие НД (n = 342)

Женщины, n (%)

160 (42.8)

212 (57.2)

Мужчины,n (%)

90 (40.9)

130 (59.1)

Возраст на момент обследования, годы

33.1 (13.2)

30.7 (11.2)

Длительность болезни, годы

11.0 (10.8)

12.0 (12.2)

PANSS, (P)-позитивные симптомы, балл

23.6 (8.9)

23.2 (9.0)

PANSS, (N)-негативные симптомы, балл

23.7 (7.8)

23.9 (8.3)

PANSS, (OP)-общие психопатологические симптомы, балл

39.5 (13.1)

39.6 (14.2)

Примечание. В скобках приведено стандартное отклонение.

 

Цель настоящей работы – продолжение исследований в этом направлении, в частности, изучение ассоциации между полиморфизмами гена OXTR rs468302 и rs7632287 и негативными симптомами шизофрении с учетом средового фактора риска этого заболевания. Полиморфизмы rs7632287, rs4686302 представляют интерес в связи с тем, что ранее обнаружена их ассоциация с рядом социальных поведенческих признаков (способность формировать социальные связи) и расстройств (аутизм и расстройства аутистического спектра) [18–23]. В качестве средового фактора рассматривали невзгоды детства (НД), т.е. события, которые могли неблагоприятно воздействовать на психоэмоциональное состояние и развитие ребенка в период до 18 лет [24, 25]. К НД относят жестокое обращение в семье, наличие у родителей алкогольной или наркотической зависимости, психических расстройств. Обобщенные литературные данные свидетельствуют, что НД существенно увеличивают риск развития психоза [1, 26, 27].

Для формирования исследуемой группы были проанализированы истории болезней и структурированные интервью больных с диагнозом “шизофрения” (рубрика F20 по МКБ-10). Все больные подписали информированное согласие на участие в исследовании и сдали кровь для выделения ДНК. Критериями включения в группу являлись указание в истории болезни на наличие НД (алкоголизация, злоупотребление психоактивными веществами, наличие психических заболеваний одного или обоих родителей, жестокое обращение в семье) или же их отсутствие, как описано ранее [28]. Для исследования сформирована выборка из 592 больных с диагнозом шизофрения (F20 по МКБ-10); 372 женщины и 220 мужчин, средний возраст 32.1 ± 12.4 лет, возраст к началу заболевания 20.6 ± 8.0 лет). Все больные прошли клиническое обследование, которое предусматривало количественную оценку выраженности симптомов, приведенных в шкале позитивных и негативных синдромов PANSS (The Positive and Negative Syndrome Scale). Выборка была разделена на две группы – с НД (n = 250) и без них (n = 342).

Генотипирование проводили с использованием ПЦР методом плавления с высоким разрешением (High Resolution Melting). Метод включал в себя амплификацию интересующего фрагмента в присутствии флюоресцентного красителя (Evagreen). Для проведения генотипирования были подобраны олигонуклеотидные праймеры OXTR(C/T) rs4686302 прямой – CCAGATCTTGAAGCTGATAAGGCCG и (обратный) TGCTGGGCCGTCTTCATCCA, 94°C – 5ʹ(94°C – 25ʹʹ 64°C – 35ʹʹ 72°C – 20ʹʹ) × 40, OXTR (G/A) rs7632287 прямой – CTCTTCGTGCATGTCCCAGC и (обратный) GGAGAAGAGAGGCTTGCACTGA, 94°C – 5ʹ(94°C – 25ʹʹ 66°C – 15ʹʹ 72°C – 20ʹʹ) × 40.

 

Таблица 1. Клинико-демографические характеристики групп больных шизофренией с НД и без них

Показатель

НД (n = 250)

Отсутствие НД (n = 342)

Женщины, n (%)

160 (42.8)

212 (57.2)

Мужчины,n (%)

90 (40.9)

130 (59.1)

Возраст на момент обследования, годы

33.1 (13.2)

30.7 (11.2)

Длительность болезни, годы

11.0 (10.8)

12.0 (12.2)

PANSS, (P)-позитивные симптомы, балл

23.6 (8.9)

23.2 (9.0)

PANSS, (N)-негативные симптомы, балл

23.7 (7.8)

23.9 (8.3)

PANSS, (OP)-общие психопатологические симптомы, балл

39.5 (13.1)

39.6 (14.2)

Примечание. В скобках приведено стандартное отклонение.

 

Проведено сравнение этих групп между собой по клиническим характеристикам и поиск ассоциаций между полиморфизмами rs468302 и rs7632287 и клиническими характеристиками в каждой из групп. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью таблицы сопряженности программы (Statistica) с использованием критерия χ2 Пирсона для качественных признаков. Для оценки ассоциации генетического варианта с количественными признаками использовали модуль General Linear Models (GLM); при post-hoc попарном сравнении применяли критерий Тьюки, в качестве зависимой переменной использовали выраженность симптомов в баллах; в качестве групповых факторов – генотип и наличие/отсутствие НД, в качестве ковариат – пол и длительность болезни. С помощью метода Колмогорова–Смирнова был проведен анализ показателей PANSS на нормальность распределения, было показано, что распределение по субшкалам не отличалось от нормального распределения. Различия считались значимыми при p < 0.05.

Клинико-демографические характеристики и оценка клинических симптомов по шкале PANSS приведены в табл. 1. В группах больных с НД и без них различий в клинических показателях (возраст на момент обследования, длительность болезни, общий балл по шкалам PANSS) выявлено не было. Частоты аллелей и генотипов для каждого из исследованных полиморфизмов представлены в табл. 2. Отклонений от равновесия Харди–Вайнберга не выявлено (p > 0.05), частоты минорного аллеля соответствовали ожидаемым для европейской популяции (0.12, 0.24 соответственно). Далее было изучено влияние генотипов на выраженность негативных симптомов в группах с НД и без них. Данные представлены в табл. 3.

 

Таблица 2. Распределение аллелей и генотипов в исследуемой группе больных шизофренией

Ген, полиморфизм

Частота аллеля, %

Частота генетипа, % (n)

OXTR (C/T) rs4686302

C

T

CC

CT

TT

83

17

68.52 (407)

28.96 (170)

2.53 (15)

OXTR (G/A) rs7632287

G

A

GG

GA

AA

77

23

57.07 (338)

36.20 (214)

6.73 (40)

 

Таблица 3. Выраженность негативных симптомов по шкале PANSS (баллы) в зависимости от генетического варианта в группах больных шизофренией с НД и без них

Субшкала PANSS, генотипы

Группа с НД

Группа без НД

OXTR (C/T) rs4686302

CC (n = 176)

CT (n = 67)

TT (n = 7)

CC (n = 230)

CT (n = 104)

TT (n = 8)

Негативные симптомы

23.3 (7.8)

24.4 (7. 9)

29.0 (8.1)*

24.7 (8.7)

22.7 (7.5)

18.6 (6.9)

OXTR (G/A) rs7632287

GG (n = 148)

GA (n = 84)

AA (n = 18)

GG (n = 190)

GA (n = 130)

AA (n = 22)

25.1 (8.1)*

22.0 (7.1)

20.7 (6.1)

23.6 (8.5)

24.7 (8.4)

22.1 (6.4)

Примечание. В скобках приведено стандартное отклонение. * – различия значимы при p < 0.05.

 

По отдельности ни генотип, ни НД не оказывали статистически значимого влияния на выраженность негативных симптомов. Однако обнаружен взаимный эффект полиморфизмов OXTR (G/A) rs7632287 (p = 0.04), OXTR (C/T) rs4686302 (p = 0.01) и НД на выраженность негативных симптомов. Пол не влиял на выявленные эффекты (F = 0.07, p = 0.9). В группе без НД полиморфизмы не оказывали значимого эффекта на этот показатель. Значимые различия были обнаружены в группе с НД, больные с генотипом GG полиморфизма rs7632287 демонстрировали большую выраженность симптомов, чем носители генотипа AA (p = 0.03). У носителей генотипа ТТ полиморфизма rs4686302 (C/T) отмечены более высокие баллы по субшкале негативных симптомов по сравнению с носителями генотипа СС, однако различия не достигали принятого уровня значимости (p = 0.08).

Литературные данные показывают, что полиморфизмы OXTR rs468302 и rs7632287 связаны с различными признаками, относящимися к социальному поведению, а также с расстройствами аутистического спектра (РАС), для которых характерно нарушение социального взаимодействия и коммуникаций. Однако данные о направленности этой связи достаточно противоречивы. Сообщалось об ассоциации генотипа GG полиморфизма rs7632287 с основными фенотипами РАС, включая дисфункцию в социальной сфере [18], а также со способностью распознавать лица, которую оценивали по активности миндалевидного тела, измеренной с помощью fMRI [23]. В то же время по данным других исследований аллель А был связан с симптомами дефицита социального взаимодействия из спектра аутизма [19], в также с антисоциальным поведением у мальчиков-подростков из Швеции [21]. Полиморфизм rs4686302 был связан с дефицитом социального познания. В частности, носители аллеля Т с СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) значительно хуже распознавали эмоции на лице, чем люди с генотипом СС [29]. Также исследование на клеточных моделях показало связь rs4686302 с генетическими нарушениями регуляции, связанными с РАС [30]. В гендерных исследованиях с полиморфизмом rs4686302 наблюдался значимый эффект на выраженность эмоциональной эмпатии: в китайской популяции женщины-носители аллеля Т проявляли большую эмпатию, чем мужчины [20]. В другом исследовании аллель Т полиморфизма rs4686302 был ассоциирован со способностью формировать социальные связи у мужчин, тогда как у женщин направление ассоциации было противоположным [31]. Одной из возможных причин разнонаправленного влияния генетических вариантов rs468302 и rs7632287 на исследуемые фенотипы является отсутствие оценки роли средового фактора. Показано, например, что у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, которые имели в анамнезе психологические травмы детства, увеличивался уровень метилированияв CpG сайтах cg04523291 в гене OXTR, что являлось предиктором худшего ответа на когнитивно-поведенческую терапию [33].

Нужно отметить, что в доступной нам литературе отсутствуют сведения об ассоциации полиморфизмов rs468302 и rs7632287 с шизофренией или ее клиническими проявлениями. В то же время известно, что выраженность социальных когниций, в том числе способности распознавать лица, находится в обратной корреляционной связи с выраженностью негативных симптомов у больных шизофренией [34].

Таким образом, в нашем исследовании на большой выборке больных шизофренией показано, что полиморфизмы OXTR rs468302 и rs7632287, ранее ассоциированные с фенотипами, относящимися к социальному поведению, могут быть связаны с негативными симптомами шизофрении, при этом связь опосредована наличием в анамнезе психотравмирующих событий, действующих на раннем этапе развития.

Все процедуры, выполненные в исследовании с участием людей, соответствуют этическим стандартам институционального и/или национального комитета по исследовательской этике и Хельсинкской декларации 1964 г. и ее последующим изменениям или сопоставимым нормам этики.

От каждого из включенных в исследование участников было получено информированное добровольное согласие.

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

×

Об авторах

Т. В. Лежейко

Научный центр психического здоровья

Автор, ответственный за переписку.
Email: Lezheiko@list.ru
Россия, Москва, 115522

В. А. Михайлова

Научный центр психического здоровья

Email: Lezheiko@list.ru
Россия, Москва, 115522

М. В. Габаева

Научный центр психического здоровья

Email: Lezheiko@list.ru
Россия, Москва, 115522

В. Е. Голимбет

Научный центр психического здоровья

Email: Lezheiko@list.ru
Россия, Москва, 115522

Список литературы

  1. Radua J., Ramella-Cravaro V., Ioannidis J.P.A. et al. What causes psychosis? Аn umbrella review of risk and protective factors // World Psychiatry. 2018. V. 17. № 1. P. 49–66. https://doi.org/10.1002 /wps.20490
  2. Robinson N., Bergen S.E. Environmental risk factors for schizophrenia and bipolar disorder and their relationship to genetic risk: Current knowledge and future directions // Front. Genetics. 2021. V. 12. https://doi.org/10.3389/fgene.2021.686666
  3. Harvey P.D., Deckler E., Jarskog F.et al. Predictors of social functioning in patients with higher and lower levels of reduced emotional experience: Social cognition, social competence, and symptom severity // Schizophrenia Res. 2019. V. 206. P. 271–276. https://doi.org/10.1016/j.schres. 2018.11.005
  4. Mäki P., Veijola J., Jones P.B. et .al. Predictors of schizophrenia // British Med. Bull. 2005. V. 9. P. 73–74. https://doi.org/10.1093/bmb/ldh046
  5. Reichenberg A. The assessment of neuropsychological functioning in schizophrenia // Dialogues in Clin. Neuroscience. 2010. V. 12. № 3. P. 383–392. https://doi.org/10.31887/DCNS.2010.12.3
  6. Feldman R., Monakhov M., Pratt M. et al. Oxytocin pathway genes: Evolutionary ancient system impacting on human affiliation, sociality, and psychopathology // Biol.Psychiatry. 2016. V. 79. № 3. P. 174–184. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.08.008
  7. Marsh N., Marsh A.A., Lee M.R. et al. Oxytocin and the neurobiology of prosocial behavior // Neuroscientist. 2021. V. 27. № 6. P. 604–619. https://doi.org/10.1177/1073858420960111
  8. Strauss G.P., Chapman H.C., Keller W.R. et al. Endogenous oxytocin levels are associated with impaired social cognition and neurocognition in schizophrenia // J. Psychiatric Res. 2019. V. 12. P. 38–43. https://doi.org/0.1016/j.jpsychires.2019.02.017
  9. Ettinger U., Hurlemann R., Chan R.C.K. Oxytocin and schizophrenia spectrum disorders // Curr. Topics in Behavioral Neurosciences. 2018. V. 35. P. 515–527. https://doi.org/10.1007/7854_2017_27
  10. Malhi G.S., Das P., Outhred T. et al. Interactions of OXTR rs53576 and emotional trauma on hippocampal volumes and perceived social support in adolescent girls // Psychoneuroendocrinology. 2020. V. 115. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2020.104635
  11. Zheng S., Masuda T., Matsunaga M. et al. Oxytocin receptor gene (OXTR) and childhood adversity influence trust // Psychoneuroendocrinology. 2020. V. 121. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2020.104840
  12. Zwicker A., Denovan-Wright E.M., Uher R. Gene-environment interplay in the etiology of psychosis // Psychol. Medicine. 2018. V. 48. № 12. P. 1925–1936. https://doi.org/10.1017/S003329171700383X
  13. Montag C., Brockmann E.M., Bayerl M. et al. Oxytocin and oxytocin receptor gene polymorphisms and risk for schizophrenia: A case-control study // World J. Biol. Psychiatry. 2013. V. 14. № 7. P. 500–508. https://doi.org/10.3109/15622975.2012.677547
  14. Mongan D., Ramesar M., Föcking M. et al. Role of inflammation in the pathogenesis of schizophrenia: A review of the evidence, proposed mechanisms and implications for treatment // Early Interv. Psychiatry. 2020. V. 14. № 4. P. 385–397. https://doi.org/10.1111/eip.12859
  15. Womersley J.S., Hemmings S.M.J., Ziegler C. et al. Childhood emotional neglect and oxytocin receptor variants: Аssociation with limbic brain volumes // World J. Biol. Psychiatry. 2020. V. 21. № 7. P. 513–528. https://doi.org/110.1080/15622975.2019.1584331
  16. Михайлова В.А., Лежейко Т.В., Колесина Н.Ю., Голимбет В.Е. Исследование связи между генами окситоцинэргической системы, перинатальными осложнениями и формированием межличностных отношений у больных шизофренией // Журнал неврол. и психиатрии м. С.С. Корсакова. 2021. T. 121. № 10. C. 95–100. https://doi.org/10.17116/jnevro202112110195
  17. Veras A.B., Getz M., Froemke R.C. et al. Rare missense coding variants in oxytocin receptor (OXTR) in schizophrenia cases are associated with early trauma exposure, cognition and emotional processing // Psychiatric Res. 2018. V. 97. P. 58–64. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2017.11.011
  18. Campbell D.B, Datta D., Jones S.T. et al. Association of oxytocin receptor (OXTR) gene variants with multiple phenotype domains of autism spectrum disorder // J. of Neurodevelopmental Disorders. 2011. V. 3. № 2. P. 101–112. https://doi.org/10.1007/s11689-010-9071-2
  19. Walum H., Lichtenstein P., Neiderhiser J.M. et al.Variation in the oxytocin receptor gene is associated with pair-bonding and social behavior // Biol. Psychiatry. 2012. V. 71. № 5. P. 419–426. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.09.002
  20. Wu N, Li Z., Su Y. The association between oxytocin receptor gene polymorphism (OXTR) and trait empathy // J. of Affective Disorders. 2012. V. 138. № 3. P. 468–472. https://doi.org/10.1016/j.jad.2012.01.009
  21. Hovey D., Lindstedt M., Zettergren A. et al. Antisocial behavior and polymorphisms in the oxytocin receptor gene: Findings in two independent samples // Mol. Psychiatry. 2016. V. 21. №7. P. 983–938. https://doi.org/10.1038/mp.2015.144
  22. LoParo D., Waldman I.D. The oxytocin receptor gene (OXTR) is associated with autism spectrum disorder: A meta-analysis // Mol. Psychiatry. 2015. V. 20. № 5. P. 640–646. https://doi.org//10.1038/mp.2014.77
  23. Westberg L., Henningsson S., Zettergren A. et al. Variation in the oxytocin receptor gene is associated with face recognition and its neural correlates // Front. Behav, Neurosci. 2016. V. 10. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2016.00178
  24. Kalmakis K.A., Chandler G.E. Adverse childhood experiences: Towards a clear conceptual meaning // J. Adv. Nursing. 2014. V. 70. № 7. P. 1489–1501. https://doi.org/10.1111/jan.12329
  25. Reichl C., Kaess M., Fuchs A. et al. Childhood adversity and parenting behavior: The role of oxytocin receptor gene polymorphisms // Neural Transmission. 2019. V. 126. № 6. P. 777–787. https://doi.org/10.1007/s00702-019-02009-9
  26. Popovic D., Schmitt A., Kaurani L. et al. Childhood trauma in schizophrenia: Current findings and research perspectives // Front. Neurosci. 2019. V. 13. P. 274. https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00274
  27. Kogan S.M., Bae D., Cho J. et al. Childhood adversity, socioeconomic instability, oxytocin-receptor-gene methylation, and romantic-relationship support among young african american men // Psychol. Sci. 2019. V. 30. № 8. P. 1234–1244. https://doi.org/0.1177/0956797619854735
  28. Алфимова М.В., Коровайцева Г.И., Габаева М.В. и др. Генетический полиморфизм цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-4 и TNF-α как фактор, модулирующий влияние невзгод детства на симптоматику шизофрении // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2022. T. 122. № 9. C. 110–117. https://doi.org/10.17116/jnevro202212209111023.
  29. Kalyouncu T., Ozbaran B., Kose S. et al. Variation in the oxytocin receptor gene is associated with social cognition and ADHD // J. of Attention Disorders. 2019. V. 23. № 7. P. 702–711. https://doi.org/10.1177/1087054717706757
  30. Meyer M., Jurek B., Alfonso-Prieto M. et al. Structure-function relationships of the disease-linked A218T oxytocin receptor variant // Mol. Psychiatry. 2022. V. 27. № 2. P. 907–917. https://doi.org/10.1038/s41380-021-01241-8
  31. Chang S.C., Glymour M.M., Rewak M. et al. Are genetic variations in OXTR, AVPR1A, and CD38 genes important to social integration? Results from two large U.S. cohorts // Psychoneuroendocrinology. 2014. V. 39. P. 257–268. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen. 2013.09.024
  32. Kohlhoff J., Cibralic S., Hawes D.J. et al. Oxytocin receptor gene (OXTR) polymorphisms and social, emotional and behavioral functioning in children and adolescents: A systematic narrative review // Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2022. V. 135. P. 104573. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104573
  33. Bey K., Campos-Martin R., Klawohn J. et al. Hypermethylation of the oxytocin receptor gene (OXTR) in obsessive-compulsive disorder: Further evidence for a biomarker of disease and treatment response // Epigenetics. 2022. V. 17. № 6. P. 642–652. https://doi.org/10.1080/15592294.2021.1943864
  34. Muros N.I., García A.S., Forner C. et al. Facial affect recognition by patients with schizophrenia using human avatars // J. Clin. Medicine. 2021. V. 28. № 9. https://doi.org/10.3390/jcm10091904

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Российская академия наук, 2024

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».