Циркулирующий лептин и трофологический статус пациентов с хронической обструктивной болезнью легких


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Изучить особенности статуса питания больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) стабильного течения во взаимосвязи с гормонорегулирующей функцией энергетического обмена по лептину с одновременной оценкой функционального состояния пищеварения и абсорбции жиров, белков, процентного содержания жира в структуре тела. Оценить влияние этих факторов на регуляцию концентрации лептина в сыворотке и его потенциальную роль в развитии трофологической недостаточности у больных.
Материалы и методы. У 93 больных ХОБЛ (у 22 - I стадия, у 36 - II стадия, у 35 - III стадия) статус питания оценивали соматометрическими методами. Концентрацию лептина определяли методом иммуноферментного анализа на тест-системе (DSL, США). Абсорбцию оценивали биохимическими методами и с применением радионуклеидов. Содержание жира в структуре тела определяли методом измерения биоэлектрического импеданса аппаратом OmRon BF-302 (Япония).
Результаты. Всасывание белка, жиров снижалось у больных ХОБЛ среднетяжелой и преимущественно тяжелой стадии по сравнению с таковым в группе контроля и коррелировало с дефицитом массы тела, снижением процентного содержания жира в структуре тела. Снижение уровней лептина определялось во II-III стадиях ХОБЛ и коррелировало со степенью тяжести заболевания, снижением абсорбции белка (r = 0,68 ± 0,02) и жира (r = 0,64 ± 0,18).
Заключение. Нарушения абсорбции белков, жиров, коррелирующие с дефицитом массы тела у больных ХОБЛ, подчеркивают значимую роль этого механизма в развитии трофологической недостаточности. Пониженные уровни циркулирующего лептина у больных ХОБЛ с трофологической недостаточностью, коррелирующие с нарушенной абсорбцией жирных кислот, белка, характеризуют патогенетическую роль вторичного синдрома нарушенного всасывания в нарушениях опосредованных лептином механизмах энергетического обмена. Функциональная недостаточность гормонорегулирующего механизма энергетического обмена лептина у больных ХОБЛ II-III стадии сигнализирует о недостаточном запасе жировой ткани, ее сниженном энергетическом резерве.

Об авторах

Эльвира Ивановна Белобородова

Сибирский государственный медицинский университет

Кафедра терапии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистовд-р мед. наук, проф., зав. каф; Сибирский государственный медицинский университет

Лидия Алексеевна Акимова

Томский военно-медицинский институт

кафедра терапии усовершенствования врачейканд. мед. наук, доц. каф; Томский военно-медицинский институт

Анна Владимировна Асанова

Сибирский государственный медицинский университет

Кафедра терапии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистовврач городской больницы № 3 Томска, заочный аспирант; Сибирский государственный медицинский университет

Вера Антоновна Бурковская

Сибирский государственный медицинский университет

Кафедра терапии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистовканд. мед. наук, доц. каф; Сибирский государственный медицинский университет

Надежда Георгиевна Крицкая

Сибирский государственный медицинский университет

канд. биол. наук, ст. науч. сотр. НИИ онкологии, лаборатория патанатомии; Сибирский государственный медицинский университет

E I Beloborodova

L A Akimova

A V Asanova

V A Burkovskaya

N G Kritskaya

Список литературы

  1. Agusti A. G. N. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac. Soc. 2005; 2: 367-370.
  2. Dourado V. Z., Tanni S. E., Vale S. A. et al. Systemic manifestation in chronic obstructive pulmonary disease. J. Bras. Pneumol. 2006; 32 (2): 161-171.
  3. Man S. F. COPD as risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc. Am. Thorac. Soc. 2005; 2 (1): 8-11.
  4. Gray-Donald K., Gibbons L., Shapiro S. H. et al. Nutritional status and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 961-966.
  5. Landbo C., Prescott E., Lange P. et al. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 1856-1861.
  6. Schols A. M. W. J., Slangen J., Volovics L., Wouters E. F. M. Weight loss is a reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1791-1797.
  7. Celli B. R., Cote C. C., Marin J. M. et al. The body-mass, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 2004; 350 (10): 1005-1012.
  8. Wagner P. D. Possible mechanisms underlying the development of cachexia in COPD. Eur. Respir. J. 2008; 31: 492-501.
  9. Schols A. M., Wouters E. F. Nutritional abnormalities and supplementation in chronic obstructive pulmonary disease. Clin. Chest Med. 2000; 21: 753-762.
  10. Baarends E. M., Schols A. M. W. J., Westerterp K. R., Wouters E. F. Total daily energy expenditure relative to resting energy expenditure in clinically stable patients with COPD. Thorax 1997; 52: 780-785.
  11. Ferreira I. M., Brooks D., Lacasse Y., Goldstein R. S. Nutritional abnormalities Support for individuals with COPD: a meta-analysis. Chest 2000; 117: 672-678.
  12. Auwerx J., Staels B. Leptin. Lancet 1998; 351: 737-742.
  13. Friedman J. M., Halaas J. L. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature 1998; 395 (6704): 763-770.
  14. Basdevant A., Ciangura C. Leptin: from to energy balance. Bull. Acad. Natl. Med. 2007; 191 (4-5): 887-895.
  15. Merabet E. S., Dagogo-Jack D. W., Coyne S. et al. Increased plasma leptin concentration in end- stage renal disease. J. Clin. Endocrinol. 1997; 82: 847-850.
  16. Grunfeld C., Zhao C., Fuller J. et al. Endotoxin and cytokines induce expression of leptin, the ob gene product, in hamsters: a role for leptin in the anorexia of infection. J. Clin. Invest. 1996; 97: 2152-2157.
  17. De Vos P., Saladin R., Auwerx J., Staels B. Induction of ob gene expression by corticosteroids is accompanied by body weight loss and reduced food intake. J. Biol. Chem. 1995; 270: 15958-15961.
  18. Hugli O., Schutz Y., Fitting J. W. The daily energy expenditure in stable chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 294-300.
  19. Baarends E. M., Schols A. M. W. J., Pannemans D. L. E. et al. Total free living energy expenditure in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 155: 549-554.
  20. Schols A. M. W. J., Eva C., Creutzberg E. C. et al. Plasma leptin is related to proinflammatory status and dietary intake in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 1220-1226.
  21. Takabatake N., Nakamura H., Abe S. et al. Circulating leptin in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 1215-1219.
  22. Lord G. M., Matarese G., Howard J. K. et al. Leptin modulates the T-cell immune respouse and reverses starvation-induced immunosuppression. Nature 1998; 394: 897-901.
  23. Matarese G., Moschos S., Mantzoros C. S. Leptin in immunology. J. Immunol. 2005; 173: 3137-3142.
  24. Bruno A., Chanez P., Chiappara G. et al. Does leptin play a cytokine-like role within the airways of COPD patients? Eur. Respir. J. 2005; 26: 398-405.
  25. Takabatake N., Nakamura H., Minamihaba O. et al. A novel pathophysiologic phenomenon in cachexic pathients with chronic obstructive pulmonary disease: the relationship between the circadian rhythm of circulating leptin and the very low- frequency component of heart rate variability. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163: 1314-1319.
  26. Murdoch D. R., Rooney E., Dargie H. J. et al. Inappropriately low plasma leptin concentration in the cachexia associated with chronic heart failure. Heart 1999; 82: 352-356.
  27. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Global strategy for diagnosis, management, and prevention ofchronic obstructive pulmonary desease. NHLBI/ WHO workshop report. Last updated 2006. www.goldcopd.org
  28. Kaplan E., Meier P. Nonparametric estimation from incomplete observation. J. Am. Stat. Assoc. 1958; 53: 457-481.
  29. Van de Kamer J. H., Bokkel Huinink H., Weyer H. A rapid method for the determination of fat in feces. J. Biol. Chem. 1949; 177: 347-355.
  30. Беленькая Т. Ю. Распознавание нарушения абсорбции липидов в кишечнике методом Камера. Казан. мед. журн. 1970; 5: 37-38.
  31. Ишмухаметов Л. И. Радиоизотопная диагностика заболеваний органов пищеварения. М.: Медицина; 1979.
  32. Lonnqvist F., Arner P., Nordfors L., Schalling M. Overexpression of the obese (ob) gene in adipose tissue of human obese subjects. Nat. Med. 1995; 1: 950-993.
  33. Rennie M. J., Edwards R. H., Emery R. W. et al. Depressed protein synthesis is the dominant characteristic of muscle wasting and cachexia. Clin. Physiol. 1983; 3: 387-398.
  34. Jagoe R. T., Engelen M. P. Muscle wasting and changes in muscle protein metabolism in chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2003; 46: 52-63.
  35. Grinspoon S., Gulick T., Askari H. et al. Serum leptin levels in woman with anorexia nervosa. J. Clin. Endocrinol. Metabr 1996; 81: 3861-3863.
  36. Grunfeld C., Pang M., Shigenaga J. K. et al. Serum leptin levels in the acquired immunodeficiency syndrome. J. Clin. Endocrinol. 1996; 81: 4342-4346.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2010

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».