Отправить статью по E-mail Экскреция короткоцепочечных жирных кислот с калом как маркер степени тяжести язвенного колита
- Авторы: Косачева Т.А.1, Сильвестрова СЮ1, Дроздов ВН1, Kosacheva TA1, Silvestrova SY.1, Drozdov VN1
-
Учреждения:
- Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы
- Выпуск: Том 82, № 2 (2010)
- Страницы: 48-51
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://journal-vniispk.ru/0040-3660/article/view/30548
- ID: 30548
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Определить уровень экскреции короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) с калом у больных язвенным колитом (ЯК) в зависимости от протяженности, активности и тяжести заболевания.
Материалы и методы. В исследование включили 53 больных: 9 с проктосигмоидитом, 18 с левосторонним колитом и 26 с тотальным поражением толстой кишки. Изучены общий уровень метаболитов, концентрации уксусной, пропионовой и масляной кислот в кале с помощью газожидкостного хроматографического анализа.
Результаты. По данным сопоставления экскреции бактериальных метаболитов с клиническим (КИА) и эндоскопическим индексами активности (ЭИА), при ЭИА 21-30 баллов и КИА 9-12 баллов уровень бактериальных метаболитов возрастал, а затем резко снижался при превышении этих показателей (группа больных с тотальным поражением толстой кишки). При ЭИА менее 20 баллов общий уровень метаболитов составлял 8,91 ± 1,027 мг/г. Он резко возрастал до 17,12 ± 1,55 мг/г в интервале активности от 21 до 30 баллов, но резко снижался (до 5,291 ± ± 0,916 мг/г) при превышении ЭИА более 31 балла. Усиление степени тяжести язвенного колита по КИА вело к снижению общего уровня метаболитов с 12,84 ± 2,039 до 5,114 ± 1,186 мг/г.
Заключение. Дефицит КЖК, обусловленный нарушением синтеза, возникает лишь при тяжелом тотальном ЯК. Экскреция КЖК с калом у больных ЯК возрастает по мере увеличения протяженности и активности воспалительного процесса.
Материалы и методы. В исследование включили 53 больных: 9 с проктосигмоидитом, 18 с левосторонним колитом и 26 с тотальным поражением толстой кишки. Изучены общий уровень метаболитов, концентрации уксусной, пропионовой и масляной кислот в кале с помощью газожидкостного хроматографического анализа.
Результаты. По данным сопоставления экскреции бактериальных метаболитов с клиническим (КИА) и эндоскопическим индексами активности (ЭИА), при ЭИА 21-30 баллов и КИА 9-12 баллов уровень бактериальных метаболитов возрастал, а затем резко снижался при превышении этих показателей (группа больных с тотальным поражением толстой кишки). При ЭИА менее 20 баллов общий уровень метаболитов составлял 8,91 ± 1,027 мг/г. Он резко возрастал до 17,12 ± 1,55 мг/г в интервале активности от 21 до 30 баллов, но резко снижался (до 5,291 ± ± 0,916 мг/г) при превышении ЭИА более 31 балла. Усиление степени тяжести язвенного колита по КИА вело к снижению общего уровня метаболитов с 12,84 ± 2,039 до 5,114 ± 1,186 мг/г.
Заключение. Дефицит КЖК, обусловленный нарушением синтеза, возникает лишь при тяжелом тотальном ЯК. Экскреция КЖК с калом у больных ЯК возрастает по мере увеличения протяженности и активности воспалительного процесса.
Ключевые слова
Об авторах
Татьяна Александровна Косачева
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы
Email: takolanya@mail.ru
науч. сотр., отд. патологии кишечника; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы
С Ю Сильвестрова
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвыст. науч. сотр., лаб. лекарственного мониторинга и метаболизма; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы
В Н Дроздов
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвызав. отд. клинических и лабораторных исследований; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы
T A Kosacheva
S Yu Silvestrova
V N Drozdov
Список литературы
- Григорьев П. Я., Коровина В. И., Жуховицкий В. И. и др. Изменения родового состава кишечной микрофлоры и степени обсемененности кишечника: бактериологическая характеристика, клиническое значение, вопросы терапии. Практикующий врач. Журн. последиплом. образования. 1999; 16 (3): 14-18.
- Красноголовец В. Н. Дисбактериоз кишечника. М.: Медицина; 1989.
- Парфенов А. И. Клинические проблемы дисбактериоза. Рос. гастроэнтерол. журн. 1999; 4: 49-55.
- Семенова Э. Э. Короткоцепочечные жирные кислоты толстокишечной микрофлоры у больных неспецифическим язвенным колитом, их значение в формировании клиники и диагностике. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2002.
- Cummings J. H. Fermentation in the human large intestine: evidence and implications for health. Lancet 1985; 1: 1206- 1208.
- Royall D., Wolever T. M. S., Jeejeebhoy K. N. Clinical significance of colonic fermentation. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85: 1307-1312.
- Ардатская М. Д., Минушкин О. Н., Дубинин А. В. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения (обзор). Тер. арх. 2001; 2: 67-72.
- Бабин В. Н., Домарадский И. В., Дубинин А. В., Кондракова О. А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры. Рос. хим. журн. 1994; 38 (6): 66-78.
- Дубинин А. В., Бабин В. Н., Раевский П. М. Трофические и регуляторные связи макрорганизма и микрофлоры. Клин. мед. 1991; 69 (7): 24-28.
- Cummings J. H. Quantitating short chain fatty acid production in humans. In: Binder H. J., Cummings J., Soergel K., eds. Short chain fatty acid. Boston: Kluwer Academic Publishers; 1994: 11-19.
- Lipkin M. Biomarkers of increased susceptibility to gastrointestinal cancer: new application to studies of cancer prevention in human subjects. Cancer Res. 1988; 48: 235-245.
- Scheppach W., Sommer H., Kirchner T. et al. Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1992; 103: 51-56.
- Bartram H. P., Scheppach W., Schmid H. et al. Proliferation of human colonic mucosa as an intermediate biomarker of carcinogenesis: effects of butyrate, deoxycholate, calcium, ammonia and pH. Cancer Res. 1993; 53: 3283-3288.
- Niles R. M., Wilhelm S. A., Thomas P., Zamcheck N. The effect of sodium butyrate and retinoic acid on growth and CEA production in a series of human colorectal tumor cell lines representing different states of differentiation. Cancer Invest. 1988; 6: 39-45.
- Roediger W. E. W. The imprint of disease on-short chain fatty acid metabolism by colonocytes. In: Binder H. J., Cummings J., Soergel K., eds. Short chain fatty acid. Boston. Kluwer Academic Publishers; 1994: 195-205.
- Menzel Т., Luhrs H., Zirlik S. et al. Butyrate inhibits leukocyte adhesion to endothelial cells via modulation of VCAM-1. Inflamm. Bowel Dis. 2004; 10: 122-128.
- Inan M. C., Rasoulpour R. J., Yin L. et al. The luminal short-chain fatty acid butyratre modulates NF-kappaB activity in a human colonic epithelial cell line. Gastroenterology 2000; 118: 724-734.
- Isono A., Katsuno Т., Morita H. et al. Clostridium butyricum culture supernatant downregulates Toll-like receptor 4 mRNA level in human colonic epithelial cells. Gastroenterology 2004; 126; 4 (suppl. 2): W 1151.
- Breuer R. I., Soergel K. H., Lashner B. A. et al. Short chain fatty acid rectal irrigation for left-sided ulcerative colitis: a randomized, placebo controlled trial. Gut 1997; 40: 485-491.
- Ерошкина Т. Д., Мусин И. И., Головенко О. В. и др. Определение летучих жирных кислот для диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника: Пособие для врачей. М.; 2003.
- Ерошкина Т. Д., Мусин И. И., Киркин Б. В. и др. Клинико-прогностическое значение уровня короткоцепочечных жирных кислот в фекалиях больных язвенным колитом. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1995; 5 (4): 28-34.
- Hallert С., Bjorck I., Nyman M. et al. Increasing faecal butyrate in ulcerative colitis patients by diet: controlled pilot study. Inflamm. Bowel Dis. 2003; 9 (2): 116-121.
- Ардатская М. Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта: Дис. ... д-ра мед. наук. М.; 2003.
Дополнительные файлы
