Clinical value of the determination of markers for endothelial dysfunction (endothelin-1, microalbuminuria) and tubulointerstitial tissue lesion (Β2-microglobulin, monocyte chemotactic protein-1) in hypertensive patients with uric acid metabolic disorders


Cite item

Full Text

Abstract

AIM: To identify the risk factors of kidney injuries in hypertensive patients with uric acid (UA) metabolic disorders in order to choose the optimal management tactics, by analyzing the changes in markers for endothelial dysfunction (endothelin-1 (ET-1), microalbuminuria (MAU), intima-media thickness (IMT)) and tubulointerstitial tissue lesion (Β2-microglobulin (Β2-MG, monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1))/MATERIAL AND METHODS: Eighty-one patients with grade 1 hypertension without associated diseases, diabetes mellitus, or metabolic syndrome were examined. There were 3 study groups: 1) hyperuricosuria (n=7); 2) hyperuricemia (n=53); 3) hyperuricemia and renal failure (n=6); and a control group of 15 hypertensive patients without UA metabolic disorders who were matched for age and gender with the patients of the study groups/RESULTS: The hypertensive patients with hyperuricemia, as compared with those without UA metabolic disorders, showed higher plasma concentrations of ET-1 (p=0.003) and MAU (p=0.009) and more marked increases in common carotid IMT (p=0.044), urinary excretion of Β2-MG (p=0.010), and MCP-1 (p=0.030). There were direct correlations between all the examined biomarkers and the degree of uricemia (Rs=0.453; р<0.001; Rs=0.411; р<0.001; Rs=0.322; р=0.067; Rs=0.537; р<0.001; and Rs=0.318; р=0.004, respectively) and between the markers of endothelial dysfunction and those of tubulointerstitial tissue lesion (Rs=0.295 for ET-1 and MCP-1; р=0.008; Rs=0.399 for ET-1 and Β2-MG; р<0.001; Rs=0.462 for MAU and Β2-MG; р<0.001; and Rs=0.188 for MAU and MCP-1; р=0.094). Multivariate analysis of the clinical and laboratory parameters under study confirmed the role of serum MCP-1, Β2-MG, MAU, creatinine levels as independent predictors for decreased relative urinary gravity, the clinical sign of tubulointerstitial tissue lesion/fibrosis, and that of a wider range of the indicators, such as MAU, ventricular septal thickness, glomerular filtration rate, relative urinary gravity, systolic blood pressure, MPC-1, low-density lipoproteins, as risk factors for renal filtrating dysfunction.

About the authors

T Iu Stakhova

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: tstakhova@mail.ru

A V Shcherbak

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: annard@yandex.ru

L V Kozlovskaia

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

M V Taranova

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: mvtaranova@mail.ru

I M Balkarov

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

References

  1. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции. Кардиоваск тер и проф 2005; 1: 3-8.
  2. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии - Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). М 2008.
  3. Барскова В.Г., Ильиных Е.В., Елисеев М.С. и др. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм 2006; 8: 40-44.
  4. Мухин Н.А., Фомин В.В., Лебедева М.В. Гиперурикемия как компонент кардиоренального синдрома. Тер арх 2011; 6: 5-12.
  5. Chang H.Y., Tung C.W., Lee P.H. et al. Hyperuricemia as an independent risk factor of chronic kidney disease inmiddle-aged and elderly population. Am J Med Sc 2010; 339: 509-515.
  6. Chaudhary K., Malhotra K., Sowers J., Aroor A. Uric acid - key ingredient in the recipe for cardiorenal metabolic syndrome. Cardiorenal Med 2013; 3: 208-220.
  7. Mухин Н.А., Балкаров И.М. Подагрическая почка. В кн.: Нефрология. Под ред. И. Е. Тареевой. M 2000: 422-429.
  8. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Моисеев С.В. и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Тер арх 2004; 9: 5-11.
  9. Liu W.C., Hung C.C., Chen S.C. et al. Association of hyperuricemia with renal outcomes, cardiovascular disease, and mortality. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7 (4): 541-548.
  10. Мухин Н.А., Шоничев Д.Г., Балкаров И.М. и др. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек. Тер арх 1999; 6: 12-24.
  11. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. Тубулоинтерстициальный аппарат почки и его поражение при артериальной гипертензии. Клин нефрол 2011; 1: 52-57.
  12. Mazzali M., Kanellis J., Han L. et al. Hyperuricemia induces a primary arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism. Am J Physiol 2002; 282: F 991-F997.
  13. Khosla U.M., Zharikoff S., Finch J.L. et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney Intern 2005; 67: 1739-1742.
  14. Zoccali C., Maio R., Mallamaci F. et al. Uric acid and endothelial dysfunction in essential hypertension. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1466-1471.
  15. Puddu P., Puddu G.M., Cravero E. et al. The relationships among hyperuricemia, endothelial dysfunction, and cardiovascular diseases: Molecular mechanisms and clinical implications. J Cardiol 2012; 59 (3): 235-242.
  16. Soltani Z., Rasheed K., Kapusta D.R., Reisin E. Potential role of uric acid in metabolic syndrome, hypertension, kidney injury, and cardiovascular diseases: is it time for reappraisal? Curr Hypertens Rep 2013; 15: 175-181.
  17. Yu Wang, Xiaorong Bao. Effects of uric acid on endothelial dysfunction in early chronic kidney disease and its mechanisms. Eur J Med Res 2013; 18 (1): 26.
  18. Ryu E.S., Kim M.J., Shin H.S. et al. Uric Acid-induced Phenotypic Transition of Renal Tubular Cells as a Novel Mechanism of Chronic Kidney Disease. Am J Physiol Renal Physiol 2013; 304: F471-F480.
  19. Нанчикеева М.Л., Козловская Л.В., Фомин В.В. и др. Клиническое значение определения в моче маркеров эндотелиальной дисфункции и фиброгенеза у больных артериальной гипертензией с поражением почек. Клин нефрол 2009; 4: 54-58.
  20. Мухин Н.А., Арутюнов Г.П., Фомин В.В. Альбуминурия - маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений. Клин нефрол 2009; 1: 5-10.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».