23-й фактор роста фибробластов и новый высокочувствительный тропонин I: ранние маркеры и альтернативные пути поражения сердца при хронической болезни почек

  • Авторы: Дзгоева ФУ1, Сопоев МЮ2,3, Гатагонова ТМ1, Бестаева ТЛ2,3, Хамицаева ОВ4
  • Учреждения:
    1. «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России
    2. «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, Владикавказ
    3. «Республиканская клиническая больница» Министерства здравоохранения Республики Северная Осетия—Алания, Владикавказ
    4. ФГБУ «Северо-Кавказский многопрофильный медицинский центр» Минздрава России
  • Выпуск: Том 87, № 6 (2015)
  • Страницы: 68-74
  • Раздел: Передовая статья
  • URL: https://journal-vniispk.ru/0040-3660/article/view/31772
  • ID: 31772

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Установить возможные патогенетические связи между маркером костно-минерального метаболизма — 23-м фактором роста фибробластов (FFG-23) и маркерами сердечно-сосудистых заболеваний, характеризующих состояние кардиомиоцитов и сосудистой стенки аорты и крупных артерий, при хронической болезни почек (ХБП). Материалы и методы. Обследовали 110 больных на разных стадиях ХБП (57 мужчин и 53 женщины в возрасте от 25 до 65 лет, средний возраст 56±2,2 года). FGF-23 и тропонин I исследованы в сыворотке крови у всех больных с использованием иммуноферментных наборов. Для оценки морфофункционального состояния левого желудочка (ЛЖ) проводили эхокардиографию с допплерографией. Для оценки состояния стенки аорты и крупных артерий определяли пиковую систолическую скорость кровотока в дуге аорты и толщину комплекса интима—медиа общих сонных артерий. Результаты. У больных по мере прогрессирования почечной недостаточности выявлено нарастание уровня FGF-23 и тропонина I уже на ранних стадиях ХБП, предваряющее повышение уровня паратиреоидного гормона и изменения других показателей фосфорно-кальциевого обмена. Между уровнем FGF-23 и морфофункциональными показателями поражения ЛЖ выявлена сильная прямая корреляция, сохранявшая свое значение при анализе исследуемых факторов в зависимости от функционального состояния почек. Заключение. Морфогенетический белок FGF-23 играет значительную роль не только в процессах ремоделирования костной ткани, но и в развитии сердечно-сосудистых осложнений при ХБП. Однако механизмы его участия в развитии патологии сердца, как и возможности использования изменений его уровня в качестве ранних диагностических критериев поражения сердечно-сосудистой системы требуют дальнейшего изучения.

Об авторах

Ф У Дзгоева

«Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России

Владикавказ

М Ю Сопоев

«Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, Владикавказ; «Республиканская клиническая больница» Министерства здравоохранения Республики Северная Осетия—Алания, Владикавказ

Т М Гатагонова

«Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России

Владикавказ

Т Л Бестаева

«Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, Владикавказ; «Республиканская клиническая больница» Министерства здравоохранения Республики Северная Осетия—Алания, Владикавказ

О В Хамицаева

ФГБУ «Северо-Кавказский многопрофильный медицинский центр» Минздрава России

Беслан, Российская Федерация

Список литературы

  1. Gutiérrez OM, Mannstadt M, Isakova T, Rauh-Hain JA, Tamez H, Shah A, Smith K, Lee H, Thadhani R, Jüppner H, Wolf M. Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med. 2008;359:584-592. doi: 10.1056/nejmoa0706130.
  2. Jean G, Terrat JC, Vanel T, Hurot JM, Lorriaux C, Mayor B, Chazot C. High levels of serum fibroblast growth factor (FGF)-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2009;24:2792-2796. doi: 10.1093/ndt/gfp191.
  3. Kendrick J, Cheung AK, Kaufman JS, Greene T, Roberts WL, Smits G, Chonchol M; HOST Investigators. FGF-23 associates with death, cardiovascular events, and initiation of chronic dialysis. J Am Soc Nephrol. 2011;22:1913-1922. doi: 10.1681/asn.2010121224.
  4. Isakova T, Xie H, Yang W, Xie D, Anderson AH, Scialla J, Wahl P, Gutiérrez OM, Steigerwalt S, He J, Schwartz S, Lo J, Ojo A, Sondheimer J, Hsu CY, Lash J, Leonard M, Kusek JW, Feldman HI, Wolf M; Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study Group. Fibroblast growth factor 23 and risks of mortality and end-stage renal disease in patients with chronic kidney disease. JAMA. 2011;305:2432-2439. doi: 10.1001/jama.2011.826.
  5. Parker BD, Schurgers LJ, Brandenburg VM, Christenson RH, Vermeer C, Ketteler M, Shlipak MG, Whooley MA, Ix JH. The associations of fibroblast growth factor 23 and uncarboxylated matrix Gla protein with mortality in coronary artery disease: the Heart and Soul Study. Ann Intern Med. 2010;152:640-648. doi: 10.7326/0003-4819-152-10-201005180-00004.
  6. Cozzolino M, Cosa F, Ciceri F Vascular calcification in chronic kidney disease. EMJ Neph. 2013;1:46-51.
  7. Смирнов А.В. Системный подход к анализу кардиоренальных взаимоотношений как первый шаг на пути к нефрологии формата П4. Нефрология. 2011;15(2):11-19.
  8. Inoue N, Maeda R, Kavakami H, Shokawa T, Yamamoto H, Ito C, Sasaki H. Aortic pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality in middle-aged and elderly Japanese men. Circ J. 2009;73:549-553.
  9. Shave R, Baggish A, George K, Wood M, Scharhag J, Whyte G, Gaze D, Thompson PD. Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implication. J Am Coll Cardiol. 2010;56:169-176. doi: 10.1016/j.jacc.2010.03.037.
  10. Kanbay M, Nicoleta M, Selcoki Y, Ikizek M, Aydin M, Eryonucu B, Duranay M, Akcay A, Armutcu F, Covic A. Fibroblast growght factor-23 and fetuin A are independent predictors for coronary artery disease extent in mild chronic kidney disease. Clin J Am SocNephrol. 2010;5:1780-1786. doi: 10.2215/cjn.02560310.
  11. Bhuriya R, Li S, Chen SC, McCullough PA, Bakris GL. Plasma parathyroid hormone level and prevalent cardiovascular disease in CKD stages 3 and 4: an analysis s from the Kidney Early Evaluation Program (KEEP). Am J K Kidney Dis. 2009;53(Suppl 4):S3-S10. doi: 10.1053/j.ajkd.2008.11.029.
  12. Wolf M. Forging forward with 10 burning questions on FGF23 in kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2010;21:1427-1435.
  13. Di Marco GS, König M, Stock C, Wiesinger A, Hillebrand U, Reiermann S, Reuter S, Amler S, Köhler G, Buck F, Fobker M, Kümpers P, Oberleithner H, Hausberg M, Lang D, Pavenstädt H, Brand M. High phosphate directly affects endothelial function by downregulating annexin II. Kidney Int. 2013;83:213-222. doi: 10.1038/ki.2012.300.
  14. Дзгоева Ф.У., Гатагонова Т.М., Бестаева Т.Л. и др. Остеопротегерин и фактор роста фибробластов (FGF-23) в развитии кардиоваскулярных осложнений при хронической болезни почек. Терапевтический архив. 2014;6:63-69.
  15. Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova T, Gutiérrez OM, Aguillon-Prada R, Lincoln J, Hare JM, Mundel P, Morales A, Scialla J, Fischer M, Soliman EZ, Chen J, Go AS, Rosas SE, Nessel L, Townsend RR, Feldman HI, St John Sutton M, Ojo A, Gadegbeku C, Di Marco GS, Reuter S, Kentrup D, Tiemann K, Brand M, Hill JA, Moe OW, Kuro-O M, Kusek JW, Keane MG, Wolf M. FGF23 induces left ventricular hypertrophy. J Clin Invest. 2011;121:4393-4408. doi: 10.1172/jci46122.
  16. Мухин Н.А. Хроническая болезнь почек. Клиническая фармакологияи терапия. 2011;4:70-75.
  17. Батюшин М.М., Левицкая Е.С., Терентьев В.П. Оценка влияния «почечных» факторов риска и параметров коронарной бляшки на сердечно-сосудистый прогноз у больных с ишемической болезнью сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011;4:59-62.
  18. Милованова Л.Ю., Милованов Ю.С., Козловская Л.В., Мухин Н.А. Новые маркеры кардиоренальных взаимосвязей при хронической болезни почек. Терапевтический архив. 2013;6:17-24.
  19. Mirza MA, Larsson A, Lind L, Larsson TE. Circulating fibroblast growth factor-23 is associated with vascular dysfunction in the community. Atherosclerosis. 2009;205:385-390. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.01.001.
  20. Jimbo R, Kawakami-Mori F, Mu S, Hirohama D, Majtan B, Shimizu Y, Yatomi Y, Fukumoto S, Fujita T, Shimosawa T. Fibroblast growth factor 23 accelerates phosphate-induced vascular calcification in the absence of Klotho deficiency. Kidney Int. 2014;85:1103-1111. doi: 10.1038/ki.2013.332.
  21. Scialla JJ, Lau WL, Reilly MP, et al. Fibroblast growth factor 23 is not associated with and does not induce arterial calcification. Kidney Int. 2013;83:1159-1168.
  22. Chertow GM, Block GA, Correa-Rotter R, Isakova T, Yang HY, Crouthamel MH, Chavkin NW, Rahman M, Wahl P, Amaral AP, Hamano T, Master SR, Nessel L, Chai B, Xie D, Kallem RR, Chen J, Lash JP, Kusek JW, Budoff MJ, Giachelli CM, Wolf M; Chronic Renal Insufficiency Cohort Study Investigators. Effect of cinacalcet on cardiovascular disease in patients undergoing dialysis. N Engl JMed. 2012;367:2482-2494. doi: 10.1038/ki.2013.3.
  23. Mathew JS,Sachs MC, Katz R, Patton KK, Heckbert SR, Hoofnagle AN, Alonso A, Chonchol M, Deo R, Ix JH, Siscovick DS, Kestenbaum B, de Boer IH. Fibroblast growth factor-23 and incident atrial fibrillation: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) and the Cardiovascular Health Study (CHS). Circulation. 2014;130:298-307. doi: 10.1161/circulationaha.113.005499.
  24. Добронравов В.А. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: Роль фактора роста фибробластов-23 и Klotho. Нефрология. 2011;4:11-20.
  25. Hsu JJ, Katz R, Ix J. Association of fibroblast growth factor-23 with arterial stiffness in the Multiethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Nephrol Dial Transplant. 2014;29:2099-2105.
  26. Shave R, Baggish A, George K, Wood M, Scharhag J, Whyte G, Gaze D, Thompson PD. Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implication. J Am Coll Cardiol. 2010;56:169-176. doi: 10.1016/j.jacc.2010.03.037.
  27. Lemos JA, Drazner MH, Omland Τ, Ayers CR, Khera A, Rohatgi A, Hashim I, Berry JD, Das SR, Morrow DA, McGuire DK. Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population. JAMA. 2010;304:2503-2512. doi: 10.1001/jama.2010.1768.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».