Отправить статью по E-mail Уровень морфогенетического белка — фактора роста фибробластов 23-го типа (FGF-23) в сыворотке крови как маркер эффективности терапии гиперфосфатемии связывающими фосфат препаратами при хронической болезни почек
- Авторы: Мухин НА1, Милованов ЮС1, Козловская ЛВ1, Добросмыслов ИА1, Милованова ЛЮ1
-
Учреждения:
- «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»
- Выпуск: Том 88, № 4 (2016)
- Страницы: 41-45
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://journal-vniispk.ru/0040-3660/article/view/31966
- ID: 31966
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Реферат Цель исследования. Изучить возможность снижения избыточной продукции фактора роста фибробластов 23-го типа (FGF-23) в сыворотке крови у больных хронической болезнью почек (ХБП) VD стадии путем воздействия на гиперфосфатемию связывающими фосфат препаратами. Материалы и методы. В исследование включили 25 пациентов с ХБП VD стадии, находящихся на регулярном гемодиализе (ГД), 12 — хроническим гломерулонефритом, 8 — тубулоинтерстициальным нефритом и 5 — гипертензивным нефросклерозом; среди них 15 мужчин и 10 женщин в возрасте от 21 года до 65 лет, средний возраст на момент включения в исследование 43±4,5 года. Проводили клиническое, лабораторное и инструментальное обследование, аналогичное таковому у больных с более ранними стадиями ХБП. У всех 25 больных изучен уровень FGF-23 в сыворотке крови (Human FGF-23 ELISA kit с использованием моноклональных антител к полной молекуле FGF-23). Забор цельной крови выполняли через 2 дня после последнего сеанса ГД перед началом очередной процедуры. Результаты. У находящихся на регулярном ГД пациентов увеличение концентрации FGF-23 в сыворотке коррелировало с длительностью их пребывания на ГД (r=0,508; p<0,001). Наряду с этим выявлена сильная прямая корреляция (r=0,522; p<0,001) между концентрацией FGF-23 в сыворотке и неорганического фосфора, при этом связь гиперфосфатемии с повышением уровня интактного паратгормона (ПТГ) в сыворотке крови оказалась менее значительной (r=0,398; p<0,05). В группе больных, которым удалось достичь и поддерживать целевой уровень (0,9—1,45 ммоль/л) неорганического фосфора в сыворотке крови по сравнению с группой больных с некорригированной гиперфосфатемией (>1,45 ммоль/л) отмечены более низкие уровни FGF-23 и ПТГ (p<0,01). При этом преимущественно снижение уровня FGF-23 и ПТГ достигнуто у тех больных, которым для коррекции гиперфосфатемии назначали не содержащие кальцийсвязывающие фосфат препараты (севеламера гидрохлорид). Заключение. У больных ХБП, находящихся на регулярном ГД, которым удается достичь и поддерживать целевой уровень неорганического фосфора в сыворотке крови при использовании связывающих фосфат препаратов, не содержащих кальций, отмечены более низкие, чем у больных с некорригированной гиперфосфатемией, уровни FGF-23 (p<0,01).
Об авторах
Н А Мухин
«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»Москва, Россия
Ю С Милованов
«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»Москва, Россия
Л В Козловская
«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»Москва, Россия
И А Добросмыслов
«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»Москва, Россия
Л Ю Милованова
«Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»Москва, Россия
Список литературы
- Gutiérrez OM, Mannstadt M, Isakova T, Rauh-Hain JA, Tamez H, Shah A, Lee H, Thadhani R, Juppner H, Wold M. Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis. N Eng J Med. 2008;359(6):584-592. doi: 10.1056/NEJMoa0706130.
- Yilmaz MI, Sonmez A, Saglam M, Yaman HI, Kilic S, Demirkaya E, Eyileten T, Caglar K, Oguz Y, Vural A, Yenicesu M. and Zoccali C. FGF-23 and vascular dysfunction in atients with stage 3 and 4 chronic kidney disease. Kidney Int. 2010;78:679-685. doi: 10.1038/ki.2010.194.
- Милованова Л.Ю., Милованов Ю.С., Козловская Л.В., Мухин Н.А. Сывороточные уровни морфогенетических белков — фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) и Клото (Klotho) при ХБП: клиническое значение. Клиническая нефрология. 2013;2:10-18. doi: 10.2331/susian. 32.804.
- Milovanova L, Milovanov Y, Plotnikova A. Phosphorus and Calcium Metabolism Disorders Assosiated with Chronic Kidney Disease Stage III—IV (Systematic Review and Meta-Analysis). Chronic Kidney Disease and renal Transplantation. Ed. by Manisha Sahay. INTECH; 2012. doi: 10.1037/0003-066x.59.1.29.
- Милованова Л.Ю., Милованов Ю.С., Крюкова Д.В. Клиническое значение фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) и белка Klotho при хронической болезни почек. Клиническая фармакология и терапия. 2013;22(4):1-5. doi:10/ct8vzd.
- Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic Kidney Disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Eng J Med. 2004;351(13):1296-1305. doi: 10.1056/NEJMoa041031.
- Ben-Dov IZ, Galitzer H, Lavi-Moshayoff V, Goetz R, Kuro-o M, Mohammadi M, Sirkis R, Neveh-Many T, Silver J. The parathyroid is a target organ for FGF-23 in rats. J Clin Invest. 2007;117:4003-4008 doi: 10.1172/JCI32409.
- Maizel J, Six I, Dupont S. Secq E, Dehedin B, Barreto FC, Benchitrit Joyce, Poirot S, Slama M, Tribouilloy C, Choukroun G, Mazière JC, Drueke TB. Massy ZA. Effects of sevelamer treatment on cardiovascular abnormalities in mice with chronic renal failure. Kidney Int. 2013;84:491-500. doi: 10.1038/ki.2013.110.
- Craver L, Marco MP, Martinez JM, Rue M, Borras M, Martin ML, Sarro F, Valdivieldso JM, Fernandez E. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney disease stages 1-5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol Dial Transplant. 2007;22:1171-1176. doi: 10.1093/ndt/gfl718.
- Hu MC, Kuro-o M, Moe OW. Selected Klotho and Chronic Kidney disease. Advanc Exper Med Biol. 2012;728:126-157. doi: 10.1007/978-1-4614-0887-1_9.
- Shimada T, Yamazaki Y, Hasegawa H, Muto T, Hino R, Takeuchi Y, Nakahara K, Fujita T, Fukumoto S, Yamashita T. FGF-23 Is a Potent Regulator of Vitamin D Metabolism and Phosphate Homeostasis. J Bon Min Res. 2004;19(4):429-435. doi: 10.1359/JBMR.0301264.
Дополнительные файлы
