Characteristics of the expression of the transcription factor pSTAT3 in asthma


如何引用文章

全文:

详细

Aim. To investigate the transcription factor pSTAT3 in overweight asthmatics on a model of peripheral blood mononuclear cells at baseline and during recombinant leptin modulation. Materials and methods. A flow fluorometric assay was used according to the standard Bio-Plex protocol on a Bio-Plex immunoanalyzer (a flow fluorimeter) (Bio-Rad, USA) using xMAP technology at baseline and during modulation with recombinant leptin (Leptin, human, recombinant, expressed in a E. coli, Sigma, USA). Results. There was an obvious reduction in the level of the transcription factor pSTAT3 in patients with non-allergic asthma and an increase in that in patients with allergic asthma (AA). Recombinant leptin modulation of pSTAT3 levels caused their paradoxical decrease in both overweight women younger than 45 years of age with AA and in those with non-allergic asthma. Conclusion. The elevated level of the transcription factor pSTAT3 in AA is probably due to the overexpression of pSTAT3 in this group of patients. The paradoxical decrease in pSTAT3 levels in overweight women under 45 years of age with AA, which is similar in the non-allergic asthma group, can be explained by the enhanced expression of negative SOCS3 regulators and by leptin resistance.

关键词

作者简介

V Mineev

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Санкт-Петербург, Россия

T Lalaeva

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Санкт-Петербург, Россия

参考

  1. Akimoto T, Numata F, Tamura M. Abrogation of bronchial eosinophilic inflammation and airway hyperreactivity in signal transducers and activators of transcription (STAT) 6-deficient mice. J Exp Med. 1998;187(9):1537-1542.
  2. Минеев В.Н., Сорокина Л.Н. Экспрессия STAT6 в лимфоцитах периферической крови больных аллергической бронхиальной астмой. Медицинская иммунология. 2007;9(4-5):405-411.
  3. Stritesky GL, Rajarajeswari Muthukrishnan, Sarita Sehra, Ritobrata Goswami, Duy Pham, Jared Travers, Evelyn T, David E. The transcription factor STAT3 is required for T helper 2 cell development. Immunity. 2011;34(1):39-49. doi:10.1016
  4. Mari N, Mélanie Hercor, Sébastien Denanglaire, Oberdan Leo. The capacity of Th2 lymphocytes to deliver B-cell help requires expression of the transcription factor STAT3. Eur J Immunol. 2013;43(6):1489-1498. doi: 10.1002/eji.201242938
  5. Boyum A. Separation of leukocytes from blood and bone marrow. J Scan Clinical Lab Invest. 1968;21(Suppl.97):77.
  6. Sanches-Margalet V, Martin-Romero, Santos-Alvarez J, Goberna R, Najob S, Gonzalez-Yanes C. Role leptina as an immunomodulator of blood mononuclear cells: mechanisms of action. Clin Exp Immunol. 2003;133(1):11-19. doi: 10.1046/j.1365-2249
  7. Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Henrietta Turner, Theresa L Murphy, Kenneth M Murphy, Casey T Weaver Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol. 2005;6(11):1123-1132. doi: 10.1038/ni1254
  8. Park H, Li Z, Yang XO. A distinct lineage of CD4 T cells regulates tissue inflammation by producing interleukin 17. Nat Immunol. 2005;6(11):1133-1141. doi: 10.1038/ni1261
  9. Ishida-Takahashi R, Shigeo Uotani, Takahiro Abe, Mikako Degawa Yamauchi, Tetsuya Fukushima, Naruhiro Fujita, Hiroyuki Sakamaki, Hironori Yamasaki, Yoshihiko Yamaguchi, Katsumi Eguchi. Rapid inhibition of leptin signaling by glucocorticoids in vitro and in vivo. J Biol Chem. 2004;297(19):19658-19664. doi: 10.1074/jbc.M310864200
  10. Лим В.В., Сорокина Л.Н. Экспрессия негативных регуляторов транскрипции генов SОCS3 и SOCS5 в мононуклеарных клетках периферической крови больных бронхиальной астмой. Медицинская иммунология. 2014;2:149-154.
  11. Procaccini C, Elaine V Lourenco1, Giuseppe Matarese, Antonio La Cava. Leptin signaling: A key pathway in immune responses. Curr Signal Transduct Ther. 2009;4(1):22-30. doi: 10.2174/157436209787048711
  12. Xu D, Yin C, Wang S, Xiao Y. JAK-STAT in lipid metabolism of adipocytes. JAK-STAT. 2013;2(4). doi: 10.4161/jkst.27203

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML

版权所有 © Consilium Medicum, 2017

Creative Commons License
此作品已接受知识共享署名-非商业性使用-相同方式共享 4.0国际许可协议的许可。
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».