Воспалительные заболевания поджелудочной железы: что нового мы знаем о механизмах их развития в XXI веке?

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Воспалительные заболевания поджелудочной железы могут варьировать от острого до острого рецидивирующего и хронического панкреатита. С совершенствованием лабораторной диагностики в XXI в. стали более понятны механизмы провоспалительной и противовоспалительной роли плотных соединений, в частности трансмембранных белков окклюдина, клаудина и JAMs, цитоплазматических Zo-белков, а также адгезивных соединений, в частности α-катенина, β-катенина, Е-кадгерина, селектинов и ICAMs, в патогенезе острого и хронического панкреатита. Изучение генетических факторов развития острого и хронического панкреатита показало роль мутаций генов SPINK1 N34S, PRSS1, CEL-HYB в прогрессировании заболевания.

Об авторах

Вадим Адильевич Ахмедов

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: v_akhmedov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7603-8481

д.м.н., проф., зав. каф. медицинской реабилитации дополнительного профессионального образования

Россия, 644099, г. Омск, ул. Ленина, д.12

Ольга Владимировна Гаус

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: v_akhmedov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9370-4768

к.м.н., доц. каф. факультетской терапии, профессиональных болезней

Россия, 644099, г. Омск, ул. Ленина, д.12

Список литературы

  1. Machicado JD, Yadav D. Epidemiology of Recurrent Acute and Chronic Pancreatitis: Similarities and Differences. Dig Dis Sci. 2017;62(7):1683-91. doi: 10.1007/s10620-017-4510-5
  2. Magnusdottir BA, Baldursdottir MB, Kalaitzakis E, Björnsson ES. Risk Factors for Chronic and Recurrent Pancreatitis After First Attack of Acute Pancreatitis. Scand J Gastroenterol. 2019;54(1):87-94. doi: 10.1080/00365521.2018.1550670
  3. Stigliano S, Belisario F, Piciucchi M, et al. Recurrent Biliary Acute Pancreatitis Is Frequent in a Real-World Setting Dig Liver Dis. 2018;50(3):277-82. doi: 10.1016/j.dld.2017.12.011
  4. El-Haija M, Valencia CA, Hornung L, et al. Genetic Variants in Acute, Acute Recurrent and Chronic Pancreatitis Affect the Progression of Disease in Children. Pancreatology. 2019;19(4):535-40. doi: 10.1016/j.pan.2019.05.001
  5. Винокурова Л.В., Шулятьев И.С., Дубцова Е.А., Агафонов М.А. Значение наследственных факторов в формировании осложнений у больных хроническим панкреатитом. Терапия. 2016;3(7):48-52 [Vinokurova LV, Shulyatev IS, Dubtsova EA, Agafonov MA. The importance of hereditary factors in the formation of complications in patients with chronic pancreatitis. Therapia. 2016;3(7):48-52 (In Russ.)].
  6. Масловский Л.В. Хронический панкреатит. Новые данные. Мед. совет. 2016;14:32-5 [Maslovsky LV. Chronic pancreatitis New data. Med. sovet. 2016;14:32-5 (In Russ.)]. doi: 10.21518/2079-701X-2016-14-32-35
  7. Самгина Т.А., Канищев Ю.В., Аль Исаи Ханан С.А. и др. Роль полиморфизма (rs55754655) гена фермента антиоксидантной системы в развитии хронического панкреатита. Курский научно-практический вестн. «Человек и его здоровье». 2017;4:99-102 [Samgina TA, Kanishchev YuV, Al Isai Khanan SA, et al. The role of polymorphism (rs55754655) of the antioxidant system enzyme gene in the development of chronic pancreatitis. Kurskiy nauchno-prakticheskiy vestn. “Chelovek i yego zdorov’ye”. 2017;4:99-102 (In Russ.)]. doi: 10.21626/vestnik/2017-4/17
  8. Самгина Т.А., Канищев Ю.В., Григорьев С.Н. и др. Роль полиморфизма (rs1800566) гена фермента НАД(Ф)Н-хиноноксидоредуктазы 1 в развитии острого панкреатита. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;28(1):20-5 [Samgina TA, Kanishchev YV, Grigor’yev SN, et al. The role of polymorphism (rs1800566) of NAD(F)H quinone oxidoreductase-1 in the development of acute pancreatitis. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2018;28(1):20-5 (In Russ.)]. doi: 10.22416/1382-4376-2018-28-1-20-25
  9. Самгина Т.А., Животова Г.А., Назаренко П.М., Полоников А.В. Роль полиморфизмов генов цитокинов в развитии острого панкреатита: анализ межгенных и генно-средовых взаимодействий. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017;27(3):27-33 [Samgina TA, Zhivotova GA, Nazarenko PM, Polonikov AV. The role of cytokine genetic polymorphism in development of acute pancreatitis: analysis of intergenic and environmental interactions. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(3):27-33 (In Russ.)]. doi: 10.22416/1382-4376-2017-27-3-27-33
  10. Самгина Т.А., Азарова Ю.Э., Канищев Ю.В. и др. Роль полиморфизма гена РЕМТ фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазы rs12449964 в развитии острого панкреатита и его осложнений. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019;29(5):21-5 [Samgina TA, Azarova YuE, Kanishchev YuV, et al. The Role of Phosphatidylethanolamine-N-methyltransferase (PEMT) Gene rs12449964 Polymorphism in the Development of Acute Pancreatitis and its Complications. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2019;29(5):21-5 (In Russ.)]. doi: 10.22416/1382-4376-2019-29-5-21-25
  11. Меньшикова Е.А., Штаборов В.А. Иммунные реакции при обострении хронического панкреатита и язвенной болезни желудка. Рос. иммунологический журн. 2016;10(19):187-9 [Menshikova EA, SHtaborov VA. Immune responses in exacerbation of chronic pancreatitis and gastric ulcer. Ros. immunologicheskiy zhurn. 2016;10(19):187-9 (In Russ.)].
  12. Sankaran SJ, Xiao AY, Wu LM, et al. Frequency of Progression From Acute to Chronic Pancreatitis and Risk Factors: A Meta-Analysis. Gastroenterology. 2015;149(6):1490-500. doi: 10.1053/j.gastro.2015.07.066
  13. Hartsock A, Nelson WJ. Adherens and Tight Junctions: Structure, Function and Connections to the Actin Cytoskeleton. Biochim Biophys Acta. 2008;1778(3):660-9. doi: 10.1016/j.bbamem.2007.07.012
  14. Zhang Z, Wang Y, Dong M, et al. Oxymatrine Ameliorates L-arginine-induced Acute Pancreatitis in Rats. Inflammation. 2012;35(2):605-13. doi: 10.1007/s10753-011-9352-2
  15. Barbeiro DF, Koike MK, Coelh AM, et al. Intestinal Barrier Dysfunction and Increased COX-2 Gene Expression in the Gut of Elderly Rats With Acute Pancreatitis. Pancreatology. 2016;16(1):52-6. doi: 10.1016/j.pan.2015.10.012
  16. Schmitt M, Klonowski-Stumpe H, Eckert M, et al. Disruption of Paracellular Sealing Is an Early Event in Acute Caerulein-Pancreatitis. Pancreas. 2004;28(2):181-90. doi: 10.1097/00006676-200403000-00010
  17. Xia XM, Li BK, Xing SM, Ruan HL. Emodin Promoted Pancreatic claudin-5 and Occludin Expression in Experimental Acute Pancreatitis Rats. World J Gastroenterol. 2012;18(17):2132-9. doi: 10.3748/wjg.v18.i17.2132
  18. Fallon MB, Gorelick FS, Anderson JM, et al. Effect of Cerulein Hyperstimulation on the Paracellular Barrier of Rat Exocrine Pancreas. Gastroenterology. 1995;108(6):1863-72. doi: 10.1016/0016-5085(95)90151-5
  19. Wei Q, Huang H. Insights Into the Role of Cell-Cell Junctions in Physiology and Disease. Int Rev Cell Mol Biol. 2013;306:187-221. doi: 10.1016/B978-0-12-407694-5.00005-5
  20. Vonlaufen A, Aurrand-Lions M, Pastor CM, et al. The Role of Junctional Adhesion Molecule C (JAM-C) in Acute Pancreatitis. J Pathol. 2006;209(4):540-8. doi: 10.1002/path.2007
  21. Wu D, Zeng Y, Fan Y, et al. Reverse-migrated Neutrophils Regulated by JAM-C Are Involved in Acute Pancreatitis-Associated Lung Injury. Sci Rep. 2016;6:20545. doi: 10.1038/srep20545
  22. Kojima T, Yamaguchi H, Ito T, et al. Tight Junctions in Human Pancreatic Duct Epithelial Cells. Tissue Barriers. 2013;1(4):e24894. doi: 10.4161/tisb.24894
  23. Nakada S, Tsuneyama K, Kato I, et al. Identification of Candidate Genes Involved in Endogenous Protection Mechanisms Against Acute Pancreatitis in Mice. Biochem Biophys Res Commun. 2010;391(3):1342-7. doi: 10.1016/j.bbrc.2009.12.047
  24. Xia XM, Li BK, Xing SM, Ruan HL. Emodin Promoted Pancreatic claudin-5 and Occludin Expression in Experimental Acute Pancreatitis Rats. World J Gastroenterol. 2012;18(17):2132-9. doi: 10.3748/wjg.v18.i17.2132
  25. Gloushankova NA, Rubtsova SN, Zhitnyak IY. Cadherin-mediated Cell-Cell Interactions in Normal and Cancer Cells. Tissue Barriers. 2017;5(3):e1356900. doi: 10.1080/21688370.2017.1356900
  26. Schnekenburger J, Mayerle J, Krüger B, et al. Protein Tyrosine Phosphatase Kappa and SHP-1 Are Involved in the Regulation of Cell-Cell Contacts at Adherens Junctions in the Exocrine Pancreas. Gut. 2005;54(10):1445-55. doi: 10.1136/gut.2004.063164
  27. Cleveland MH, Sawyer JM, Afelik S, et al. Exocrine Ontogenies: On the Development of Pancreatic Acinar, Ductal and Centroacinar Cells. Semin Cell Dev Biol. 2012;23(6):711-9. doi: 10.1016/j.semcdb.2012.06.008
  28. Heiser PW, Lau J, Taketo MM, et al Stabilization of Beta-Catenin Impacts Pancreas Growth. Development. 2006;133(10):2023-32. doi: 10.1242/dev.023662
  29. Yuan W, Pan QI , Chen G, et al. E-cadherin Expression in a Rat Model of Acute Pancreatitis. Exp Ther Med. 2015;10(6):2088-92. doi: 10.3892/etm.2015.2786
  30. Leckband DE, de Rooij J. Cadherin Adhesion and Mechanotransduction. Annu Rev Cell Dev Biol. 2014;30:291-315. doi: 10.1146/annurev-cellbio-100913-013212
  31. Leser J, Beil MF, Musa OA, et al. Regulation of Adherens Junction Protein p120(ctn) by 10 nM CCK Precedes Actin Breakdown in Rat Pancreatic Acini. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000;278(3):486-91. doi: 10.1152/ajpgi.2000.278.3.G486
  32. Hendley AM, Provost E, Bailey JM, et al. p120 Catenin Is Required for Normal Tubulogenesis but Not Epithelial Integrity in Developing Mouse Pancreas. Dev Biol. 2015;399(1):41-53. doi: 10.1016/j.ydbio.2014.12.010
  33. Staubli SM, Oertli D, Nebiker CA. Laboratory Markers Predicting Severity of Acute Pancreatitis. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52(6):273-83. doi: 10.3109/10408363.2015.1051659
  34. Siemiatkowski A, Wereszczynska-Siemiatkowska U, Mroczko B, et al. Circulating Endothelial Mediators in Human Pancreatitis-Associated Lung Injury. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015;27(6):728-34. doi: 10.1097/MEG.0000000000000338
  35. Hackert T, Sperber R, Hartwig W, et al. P-selectin Inhibition Reduces Severity of Acute Experimental Pancreatitis. Pancreatology. 2009;9(4):369-74. doi: 10.1159/000212098
  36. Chen Y, Ke L, Meng L, et al. Endothelial Markers Are Associated With Pancreatic Necrosis and Overall Prognosis in Acute Pancreatitis: A Preliminary Cohort Study. Pancreatology. 2017;17(1):45-50. doi: 10.1016/j.pan.2016.12.005
  37. Hilal MA, Ung CT, Westlake S, Johnson CD. Carboxypeptidase-B Activation Peptide, a Marker of Pancreatic Acinar Injury, but Not L-selectin, a Marker of Neutrophil Activation, Predicts Severity of Acute Pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22(3):349-54. doi: 10.1111/j.1440-1746.2006.04550.x
  38. Menger MD, Plusczyk T, Vollmar B. Microcirculatory Derangements in Acute Pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2001;8(3):187-94. doi: 10.1007/s005340170015
  39. Perejaslov A, Chooklin S, Bihalskyy I. Implication of Interleukin 18 and Intercellular Adhesion Molecule (ICAM)-1 in Acute Pancreatitis. Hepatogastroenterology. 2008;55(86-87):1806-13. PMID: 19102398
  40. Kaufmann P, Demel U, Tilz GP, Krejs GJ. Time Course of Plasma Soluble Intercellular Adhesion molecule-1 (sICAM-1) Is Related to Severity of Acute Pancreatitis. Hepatogastroenterology. 1999;46(28):2565-71. PMID: 10522042
  41. Foitzik T, Eibl G, Buhr HJ. Therapy for Microcirculatory Disorders in Severe Acute Pancreatitis: Comparison of Delayed Therapy With ICAM-1 Antibodies and a Specific Endothelin A Receptor Antagonist. J Gastrointest Surg. 2000;4(3):240-6. doi: 10.1016/s1091-255x(00)80072-4
  42. Ryschich E, Kerkadze V, Deduchovas O, et al. Intracapillary Leucocyte Accumulation as a Novel Antihaemorrhagic Mechanism in Acute Pancreatitis in Mice. Gut. 2009;58(11):1508-16. doi: 10.1136/gut.2008.170001
  43. Zhang X, Wu D, Jiang X. Icam-1 and Acute Pancreatitis Complicated by Acute Lung Injury. JOP. 2009;10(1):8-14. PMID: 19129609
  44. Винник Ю.С., Дунаевская С.С., Деулина В.В. Особенности экспрессии молекулы сосудистой адгезии при остром панкреатите ΙА фазы. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2020;176(4):96-9 [Vinnik YuS, Dunaevskaya SS, Deulina VV. Peculiarities of the expression of the vascular adhesion molecule in acute IA phase pancreatitis. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2020;176(4):96-9 (In Russ.)]. doi: 10.31146/1682-8658-ecg-176-4-96-99

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».