Провоспалительные цитокины при хронической сердечной недостаточности: состояние проблемы

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Системное воспаление характеризуется индукцией провоспалительных цитокинов, повышенный уровень которых в крови больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) коррелирует с неблагоприятными клиническими исходами. Однако неясно, являются провоспалительные цитокины причиной или следствием прогрессирования заболевания. ХСН с сохраненной фракцией выброса и ХСН с низкой фракцией выброса имеют различные воспалительные особенности, что предполагает различную степень активации воспалительных путей. В обзоре рассматривается участие провоспалительных цитокинов в патофизиологических процессах развития ХСН, подчеркивается значение активации интерлейкина-6, влияние сопутствующих заболеваний на течение системного воспаления. В настоящее время продолжается активный поиск новых подходов к профилактике и лечению ХСН. В обзоре приводятся результаты клинических исследований таргетной антицитокиновой терапии, выявившие трудности в противодействии воспалению в хронических условиях сердечной недостаточности. Выявление специфических провоспалительных путей в патогенезе ХСН позволит управлять воспалительными каскадами и обеспечит перспективную терапевтическую стратегию.

Об авторах

Александра Алексеевна Коротаева

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: erihter@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3687-7085

д-р биол. наук, рук. лаб. биохимии воспалительных процессов атерогенеза ФГБУ «НМИЦ кардиологии»

Россия, Москва

Елена Виленовна Самойлова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: erihter@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1396-5736

канд. мед. наук, вед. науч. сотр. лаб. биохимии воспалительных процессов атерогенеза ФГБУ «НМИЦ кардиологии»

Россия, Москва

Дзамболат Роланович Миндзаев

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: erihter@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2236-3959

аспирант отд. сердечной недостаточности и заболеваний миокарда ФГБУ «НМИЦ кардио- логии»

Россия, Москва

Светлана Николаевна Насонова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: erihter@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0920-7417

канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. сердечной недостаточности и заболеваний миокарда ФГБУ «НМИЦ кардиологии»

Россия, Москва

Игорь Витальевич Жиров

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Email: erihter@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4066-2661

д-р мед. наук, вед. науч. сотр. отд. сердечной недостаточности и заболеваний миокарда ФГБУ «НМИЦ кардиологии», проф. каф. кардиологии ФГБОУ ДПО РМАНПО

Россия, Москва

Сергей Николаевич Терещенко

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Email: erihter@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9234-6129

д-р мед. наук, проф., рук. отд. сердечной недостаточности и заболеваний миокарда ФГБУ «НМИЦ кардиологии», зав. каф. кардиологии ФГБОУ ДПО РМАНПО

Россия, Москва

Список литературы

  1. Терещенко С.Н., Галявич А.С., Ускач Т.М., и др. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(11):311-74 [Tereshchenko SN, Galyavich AS, Uskach TM, et al. Clinical practice guidelines for Chronic heart failure 2020. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(11):311-74 (in Russian)]. doi: 10.15829/1560-4071-2020-4083
  2. Ponikowski P, Voors AA, Anker DS, et al. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016. Российский кардиологический журнал. 2017;1(141):7-81 [Ponikowski P, Voors AA, Anker DS, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Russian Journal of Cardiology. 2017;1(141):7-81 (in Russian)]. doi: 10.15829/1560-4071-2017-1-7-81
  3. Li Z, Zhao H, Wang J. Metabolism and chronic inflammation: the links between chronic heart failure and comorbidities. Front Cardiovasc Med. 2021;8:650278. doi: 10.3389/fcvm.2021.650278
  4. Mann DL. Stress-activated cytokines and the heart: from adaptation to maladaptation. Annu Rev Physiol. 2003;65:81-101. doi: 10.1146/annurev.physiol.65.092101.142249
  5. Mann DL. Innate immunity and the failing heart: the cytokine hypothesis revisited. Circ Res. 2015;116:1254-68. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.302317
  6. Hanna A, Frangogiannis NG. inflammatory cytokines and chemokines as therapeutic targets in heart failure. Cardiovasc Drugs Ther. 2020;34(6):849-63. doi: 10.1007/s10557-020-07071-0
  7. Kalogeropoulos A, Georgiopoulou V, Psaty BM, et al. Inflammatory markers and incident heart failure risk in older adults: the Health ABC (Health, Aging, and Body Composition) study. J Am Coll Cardiol. 2010;55(19):2129-37. doi: 10.1016/j.jacc.2009.12.045
  8. van Wijk SS, van Empel V, Davarzani N, et al. Circulating biomarkers of distinct pathophysiological pathways in heart failure with preserved vs. reduced left ventricular ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2015;17:1006-14. doi: 10.1002/ejhf.414
  9. Paulus WJ, Tschope C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J Am Coll Cardiol. 2013;62(4):263-71. doi: 10.1016/j.jacc.2013.02.092
  10. Cleland JGF, Bunting KV, Flather MD, et al. Beta-blockers for heart failure with reduced, mid-range, and preserved ejection fraction: an individual patient-level analysis of double-blind randomized trials. Eur Heart J. 2018;39(1):26-35. doi: 10.1093/eurheartj/ehx564
  11. Van Linthout S, Tschope СC. inflammation – cause or consequence of heart failure or both? Curr Heart Fail Rep. 2017;14(4):251-65. doi: 10.1007/s11897-017-0337-9
  12. Gullestad L, Ueland T, Fjeld JG, et al. Effect ofthalidomide oncardiac remodelinginchronic heart failure: results of a double-blind, placebo-controlled study. Circulation. 2005;112(22):3408-14. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.564971
  13. Skudicky D, Bergemann A, Sliwa K, et al. Beneficial effects of pentoxifylline in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors and carvedilol: results of a randomized study. Circulation. 2001;103(8):1083-8. doi: 10.1161/01.cir.103.8.1083
  14. Gullestad L, Aass H, Fjeld JG, et al. Immunomodulating therapy with intravenous immunoglobulin in patients with chronic heart failure. Circulation. 2001;103(2):220-5. doi: 10.1161/01.cir.103.2.220
  15. Chung ES, Packer M, Lo KH, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot trial of infliximab, a chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor-alpha, in patients with moderate-to-severe heart failure: results of the anti-TNF Therapy Against Congestive Heart Failure (ATTACH) trial. Circulation. 2003;107(25):3133-40. doi: 10.1161/01.CIR.0000077913.60364.D2
  16. Mann DL, McMurray J, Packer M, et al. Targeted аnticytokine therapy in patients with chronic yeart failure. Results of the Randomized Etanercept Worldwide Evaluation (RENEWAL). Circulation. 2004;109(13):1594-602. doi: 10.1161/01.CIR.0000124490.27666.B2
  17. Torre-Amione G, Anker SD, Bourge RC, et al. Results of a non-specific immunomodulation therapy in chronic heart failure (ACCLAIM trial): a placebo-controlled randomised trial. Lancet. 2008;371(9608):228-36. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60134-8
  18. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al.; CANTOS Trial Group. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease. N Engl J Med. 2017;377(12):1119-31. doi: 10.1056/NEJMoa1707914
  19. Van Tassell BW, Trankle CR, Canada JM, et al. IL-1 blockade in patients with heart failure with preserved ejection fraction. Circ Heart Fail. 2018;11(8):e005036. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.118.005036
  20. Abbate A, Trankle CR, Buckley LF, et al. Interleukin-1 Blockade Inhibits the Acute Inflammatory response in patients with st-segment-elevation myocardial infarction. Am J Cardiol. 2020;9(5):e014941. doi: 10.1161/JAHA.119.014941
  21. Morton AC, Rothman AM, Greenwood JP, et al. The effect of interleukin-1 receptor antagonist therapy on markers of inflammation in non-ST elevation acute coronary syndromes: the MRC-ILA Heart Study. Eur Heart J. 2015;36:377-84. doi: 10.1093/eurheartj/ehu272
  22. Yan AT, Yan RT, Cushman M, et al. Relationship of interleukin-6 with regional and global left-ventricular function in asymptomatic individuals without clinical cardiovascular disease: insights from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Eur Heart J. 2010;31(7):875-82. doi: 10.1093/eurheartj/ehp454
  23. Harhay MO, Tracy RP, Bagiella E, et al. Relationship of CRP, IL-6, and fibrinogen with right ventricular structure and function: The MESA-Right Ventricle Study. Int J Cardiol. 2013;168(4):3818-24. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.06.028
  24. Fontes JA, Rose NR, Cihakova D. The varying faces of IL-6: from cardiac protection to cardiac failure. Cytokine. 2015;74(1):62-8. doi: 10.1016/j.cyto.2014.12.024
  25. Wu JW, Hu H, Li D, Ma LK. Hypoxia-inducible factor 2-alpha-dependent induction of IL-6 protects the heart from ischemia/reperfusion injury. Aging (Albany NY). 2021;13(3):3443-58. doi: 10.18632/aging.202276
  26. Smart N, Mojet MH, Latchman DS, et al. IL-6 induces PI 3-kinase and nitric oxide-dependent protection and preserves mitochondrial function in cardiomyocytes. Cardiovasc Res. 2006;69:164-77. doi: 10.1016/j.cardiores.2005.08.017
  27. Dawn B, Xuan YT, Guo Y, et al. IL-6 plays an obligatory role in late preconditioning via JAK-STAT signaling and upregulation of iNOS and COX-2. Cardiovasc Res. 2004;64:61-71. doi: 10.1016/j.cardiores.2004.05.011
  28. Hilfiker-Kleiner D, Shukla P, Klein G, et al. Continuous glycoprotein-130-mediated signal transducer and activator of transcription-3 activation promotes inflammation, left ventricular rupture, and adverse outcome in subacute myocardial infarction. Circulation. 2010;122:145-55. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.933127
  29. Danesh J, Kaptoge S, Mann AG, et al. Long-term interleukin-6 levels and subsequent risk of coronary heart disease: two new prospective studies and a systematic review. PLoS medicine. 2008;5:e78. doi: 10.1371/journal.pmed.0050078
  30. Kishimoto T, Akira S, Narazaki M, Taga T. Interleukin-6 family of cytokines and gp130. Blood. 1995;86(4):1243-54. doi: 10.1182/blood.V86.4.1243.bloodjournal8641243
  31. Yamamoto K, Rose-John S. Therapeutic Blockade of Interleukin-6 in Chronic Inflammatory Disease. Clin Pharmacol Ther. 2012;91(4):574-6. doi: 10.1038/cplt.2012.11
  32. Rose-John S, Scheller J, Elson G, Jones SA. Interleukin-6 biology is coordinated by membrane-bound and soluble receptors: role in inflammation and cancer. J Leukoc Biol. 2006;80(2):227-36. doi: 10.1189/jlb/1105674
  33. Askevold ET, Gullestad L, Dahl CP, et al. Interleukin-6 signaling, soluble glycoprotein 130, and inflammation in heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2014;11(2):146-55. doi: 10.1007/s11897-014-0185-9
  34. Jostock T, Mullberg J, Ozbek S, et al. Soluble gp130 is the natural inhibitor of soluble interleukin-6 receptor transsignaling responses. Eur J Biochem. 2001;268(1):160-7. doi: 10.1046/j.1432-1327.2001.01867.x
  35. Чепурнова Д.А., Самойлова Е.В., Анисимов А.А., и др. Компоненты рецепторного комплекса интерлейкина-6 при остром повреждении легких. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2018;164(5):609-11 [Chepurnova DA, Samoilova EV, Anisimov AA, et al. Compounds of IL-6 receptor complex during acute lung injury. Bull Exp Biol Med. 2018;164(5):609-11 (in Russian)]. doi: 10.1007/s10517-018-4042-9
  36. Korotaeva AA, Samoilova EV, Chepurnova DA, et al. Soluble glycoprotein 130 is inversely related to severity of coronary atherosclerosis. Biomarkers. 2018;23(2):1-18. doi: 10.1080/1354750X.2018.1458151
  37. Zhou M, Dai W, Cui Y, et al. Associations between the IL-6-neutralizing sIL-6R-sgp130 buffer system and coronary artery disease in postmenopausal women. Ann Transl Med. 2020;8(6):379-90. doi: 10.21037/atm.2020.02.27
  38. Самойлова Е.В., Миндзаев Д.Р., Чепурнова Д.А., и др. Циркулирующий гликопротеин 130 у пациентов с различной степенью выраженности симптомов хронической сердечной недостаточности. Кардиологический вестник. 2019;3:57-61 [Samoilova EV, Mindzaev DR, Chepurnova DA, et al. Circulating glycoprotein 130 in patients with chronic heart failure of varying symptom degrees. Kardiologicheskii vestnik. 2019;3:57-61 (in Russian)]. doi: 10.36396/MS.2019.14.03.009
  39. Hirota H, Izumi M, Hamaguchi T, et al. Circulating interleukin-6 family cytokines and their receptors in patients with congestive heart failure. Heart Vessels. 2004;19(5):237-41. doi: 10.1007/s00380-004-0770-z
  40. Askevold ET, Nymo S, Ueland T, et al. Soluble glycoprotein 130 predicts fatal outcomes in chronic heart failure: analysis from the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA). Circ Heart Fail. 2013;6(1):91-8. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.972653
  41. McElvaney OJ, Curley GF, Rose-John S, McElvaney NG. Interleukin-6: obstacles to targeting a complex cytokine in critical illness. Lancet Respir Med. 2021:9(6):643-54. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00103-X
  42. Jones SA, Scheller J, Rose-John S. Therapeutic strategies for the clinical blockade of IL-6/gp130 signaling. J Clin Invest. 2011;121(9):3375-83. doi: 10.1172/JCI57158
  43. Rabe B, Chalaris A, May U. Transgenic blockade of interleukin 6 transsignaling abrogates inflammation. Blood. 2008;111:1021-8. doi: 10.1182/blood-2007-07-102137

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».