Цель исследования. Анализ влияния полиморфизма группы генов, кодирующих функцию эндотелия, на развитие поражений органов-мишеней при артериальной гипертонии (АГ) в зависимости от возраста.
Материалы и методы. Обследовали 672 больных АГ (средний возраст 50,6 года, мужчин 67%) - оценивали микроальбуминурию (МАУ); выполняли ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сонных артерий (СА). Группу контроля составили 184 человека. Генотипирование по однонуклеотидным заменам Glu298Asp гена эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), C242T субъединицы p22phox NADPH-оксидазы и A1166C гена рецептора 1-го типа к ангиотензину II (ATR1) проводили методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с анализом полиморфизма длины рестрикционных фрагментов, а по заменам M235T, G(-6)A гена ангиотензиногена - с помощью аллельспецифичной ПЦР в реальном времени. Анализировали влияние полиморфизмов на развитие МАУ, гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), поражение СА в подгруппах: возраст установления АГ у лиц моложе 35 лет (n = 128) и более. Ультразвуковые признаки поражения СА выявлены в 65% случаев, ГЛЖ - в 39%, МАУ - у 10,5% больных АГ.
Результаты. Определены различия в распределении полиморфизмов изучаемых генов в подгруппах в зависимости от возраста выявления АГ.
Заключение. У пациентов с диагностированной АГ в возрасте до 35 лет патологические изменения СА ассоциированы с аллелем G полиморфизма Glu298Asp гена eNOS (отношение шансов - ОШ 2,3; p = 0,016), и с аллелем T полиморфизма C242T гена субъединицы p22phox NADPH-оксидазы (ОШ 1,7; p = 0,049). В этой возрастной подгруппе ГЛЖ ассоциировалась с аллелем A полиморфизма Glu298Asp гена eNOS (ОШ 1,9; p = 0,037), МАУ - с аллелем A полиморфизма Glu298Asp гена eNOS (ОШ 3,6; p = 0,02) и аллелем C полиморфизма A1166C гена ATR1 (ОШ 2,6; p = 0,034).