Отправить статью по E-mail Клинико-патогенетические варианты хронического гастрита
- Авторы: Чернин ВВ1, Джулай ГС1
-
Учреждения:
- Тверская государственная медицинская академия
- Выпуск: Том 79, № 2 (2004)
- Страницы: 22-27
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://journal-vniispk.ru/0040-3660/article/view/29746
- ID: 29746
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Оценка особенностей течения хронических гастритов (ХГ), морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка, вегетативной регуляции, адренергических и холинергических сдвигов, метаболизма гистамина и воздействия различных факторов риска (как экзогенных, так и эндогенных), а также выявление клинико-патогенетических вариантов ХГ.
Материалы и методы. Обследовали 311 больных в возрасте от 16 до 73 лет, разделенных на 3 группы в зависимости от состояния слизистой оболочки желудка. Контрольную группу составили 30 здоровых (доноров). Оценивали состояние слизистой оболочки желудка (визуально и по данным гистологического исследования биоптатов), дебит общей кислотности и свободной соляной кислоты, содержание пепсина, биоэлектрическую активность желудка, общий вегетативный тонус и активность холинэстераз.
Результаты. Выделены 3 клинико-патологических варианта заболевания. Первый характеризуется рецидивирующим течением, субъективными проявлениями болезни только в период обострения заболевания, поверхностным (чаще в антральном отделе) поражением слизистой оболочки, сохраненной или повышенной секреторной и моторной функциями желудка, адекватной реакцией кислотной продукции на кофеиновый и гистаминовый стимуляторы, парасимпатикотонией, абсолютной гипергистаминемией, относительной гипоацетилхолинемией, снижением мочевой экскреции адреналина. Второй вариант ХГ проявляется редкими рецидивами, более продолжительными и выраженными обострениями болезни, частыми спонтанными и спровоцированными ухудшениями состояния, умеренно выраженной очаговой атрофией слизистой оболочки, секреторной недостаточностью с адекватной реакцией на гистаминовый и незначительной - на кофеиновый раздражитель, гипомоторной дискинезией желудка, вегетативной эйтонией, нормогистаминемией, абсолютной гипоацетилхолинемией, снижением мочевой экскреции норадреналина. Третий вариант ХГ протекает монотонно, без четко очерченных периодов обострения и ремиссии, с постоянными абдоминальными болями и диспепсическими расстройствами, частыми спонтанными ухудшениями состояния. Для него характерны резко выраженная распространенная атрофия слизистой оболочки с секреторной недостаточностью, достигающая степени ахлоргидрии, отсутствие стимуляции кислотообразования на кофеин и гистамин, гипомоторика желудка, симпатикотония, абсолютная гипогистаминемия и гипоацетилхолинемия, нормальная мочевая экскреция катехоламинов. Заключение. Полученные данные расширяют представления о клинико-патогенетических особенностях ХГ и формируют новые подходы к дальнейшей разработке эффективных методов его профилактики и лечения.
Материалы и методы. Обследовали 311 больных в возрасте от 16 до 73 лет, разделенных на 3 группы в зависимости от состояния слизистой оболочки желудка. Контрольную группу составили 30 здоровых (доноров). Оценивали состояние слизистой оболочки желудка (визуально и по данным гистологического исследования биоптатов), дебит общей кислотности и свободной соляной кислоты, содержание пепсина, биоэлектрическую активность желудка, общий вегетативный тонус и активность холинэстераз.
Результаты. Выделены 3 клинико-патологических варианта заболевания. Первый характеризуется рецидивирующим течением, субъективными проявлениями болезни только в период обострения заболевания, поверхностным (чаще в антральном отделе) поражением слизистой оболочки, сохраненной или повышенной секреторной и моторной функциями желудка, адекватной реакцией кислотной продукции на кофеиновый и гистаминовый стимуляторы, парасимпатикотонией, абсолютной гипергистаминемией, относительной гипоацетилхолинемией, снижением мочевой экскреции адреналина. Второй вариант ХГ проявляется редкими рецидивами, более продолжительными и выраженными обострениями болезни, частыми спонтанными и спровоцированными ухудшениями состояния, умеренно выраженной очаговой атрофией слизистой оболочки, секреторной недостаточностью с адекватной реакцией на гистаминовый и незначительной - на кофеиновый раздражитель, гипомоторной дискинезией желудка, вегетативной эйтонией, нормогистаминемией, абсолютной гипоацетилхолинемией, снижением мочевой экскреции норадреналина. Третий вариант ХГ протекает монотонно, без четко очерченных периодов обострения и ремиссии, с постоянными абдоминальными болями и диспепсическими расстройствами, частыми спонтанными ухудшениями состояния. Для него характерны резко выраженная распространенная атрофия слизистой оболочки с секреторной недостаточностью, достигающая степени ахлоргидрии, отсутствие стимуляции кислотообразования на кофеин и гистамин, гипомоторика желудка, симпатикотония, абсолютная гипогистаминемия и гипоацетилхолинемия, нормальная мочевая экскреция катехоламинов. Заключение. Полученные данные расширяют представления о клинико-патогенетических особенностях ХГ и формируют новые подходы к дальнейшей разработке эффективных методов его профилактики и лечения.
Ключевые слова
Об авторах
В В Чернин
Тверская государственная медицинская академияТверская государственная медицинская академия
Г С Джулай
Тверская государственная медицинская академияТверская государственная медицинская академия
Список литературы
- Фишзон-Рысс Ю. И. Гастриты. Л.: Медицина; 1974.
- Дорофеев Г. И., Успенский В. М. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте. М: Медицина; 1984.
- Гребнев А. Л., Шептулин А. А. Хронический гастрит. В кн.: Комаров Ф. И., Гребнев А. Л. (ред.) Руководство по гастроэнтерологии. М.: Медицина; 1995; т. 1: 400-433.
- Масевич Ц. Г. Гастриты. В кн.: Рысс. Е. С. (ред.) Заболевания органов пищеварения. СПб; 1995; ч. 1: 153-217.
- Комаров Ф. И., Заводская И. С., Морева Е. В., Щедрунов В. В. Нейрогенные механизмы гастродуоденальной патологии (экспериментальные и клинические данные). М.: Медицина; 1984.
- Логинов А. С., Царегородцева Т. М., Зотина М. М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М.: Медицина; 1986.
- Циммерман Я. С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (очерки клинической гастроэнтерологии). Пермь: ПГМА; 2000.
- Аруин Л. И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам; 1993.
- Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М.: Медицина; 1996.
- Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л. Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения. Рус. мед. журн. 2001; 2: 54-60.
- Туголуков В. Н. Определение пепсина в желудочном соке и пепсиногена в моче единым методом. Лаб. дело. 1962; 3: 3-8.
- Hestrin S. The reaction of acetylcholine and other carboxylic acid derivates with hydroxylamine and its analytical application. J. Biol. Chem. 1949; 180: 249-262.
- Glass G. В., Boyd L. D. Studies on the non-parietal component of gastric secretion in humans. Part II. Gastroenterology 1952; 20 (3): 430-442.
- Собакин М. А. Клинико-физиологическая методика исследования моторной деятельности желудка при пищеварении: Сообщение 2. Бюл. экспер. биол. 1953; 2: 63-66.
- Вейн А. М. (ред.) Вегетативные расстройства. Клиника, лечение, диагностика. М.: МИА; 2000.
- Ворончихина Л. Д. К методике спектрофотометрического определения гистамина в крови. Лаб. дело 1974; 11; 672- 673.
- Пушкина Н. Н. Биохимические методы исследования. М.; 1963.
- Меньшиков В. В. Об определении катехоламинов в моче. Лаб. дело 1961; 4: 18-21.
- Эйдельман Ф. М. Методика определения гистаминопексического индекса и активности гистаминазы крови. Врач. дело 1967; 11: 140-141.
Дополнительные файлы
