Отправить статью по E-mail Вклад ожирения в поражение почек у больных сахарным диабетом 2-го типа
- Авторы: Кутырина И.М.1, Савельева С.А.1, Крячкова А.А.1, Шестакова М.В.2
-
Учреждения:
- ММА им. И. М. Сеченова
- ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий
- Выпуск: Том 82, № 6 (2010)
- Страницы: 21-25
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://journal-vniispk.ru/0040-3660/article/view/30587
- ID: 30587
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучение вклада ожирения в поражение почек у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2).
Материалы и методы. Обследовали 154 больных СД2: 62 мужчин и 92 женщины (средний возраст 58 ± 8 лет). В исследование не включали больных с выраженными стадиями диабетической нефропатии (скорость клубочковой фильтрации - СКФ < 60 мл/мин, протеинурия более 2 г/сут). Оценивали антропометрические показатели - индекс массы тела (ИМТ). В сыворотке крови определяли уровни креатинина, мочевой кислоты (МК), липидный состав, гормоны жировой ткани: лептин и адипонектин. Поражение почек оценивали по СКФ и уровню экскреции альбумина с мочой. Выделяли группы больных с длительностью СД2 менее 5 лет и более 5 лет, подгруппы с ИМТ менее 30 кг/м2 и более 30 кг/м2.
Результаты. У больных СД2 с длительностью заболевания более 5 лет по мере прогрессирования ожирения частота выявления микроальбуминурии и протеинурии возрастала. При СД2 с длительностью заболевания менее 5 лет подобной закономерности выявлено не было. У больных СД2 с ИМТ l 30 кг/м2 по сравнению с больными с ИМТ < 30 кг/м2 чаще констатировали нарушения внутрипочечной гемодинамики (гиперфильтрацию), выявляли более высокие уровни АД, МК, чаще отмечали снижение уровня липопротеидов высокой плотности.
При увеличении ИМТ уровень лептина возрастал, наибольшие его значения выявлены в группе больных с протеинурией. У большинства больных СД2 выявлена гипоадипонектинемия. Уровень адипонектина был снижен на начальных стадиях нефропатии, в дальнейшем отмечено его нарастание.
Заключение. У больных СД2 с ожирением (ИМТ l 30 кг/м2) при длительности заболевания более 5 лет выявлена бóльшая распространенность поражения почек по сравнению с таковой у больных без ожирения. Влияние ожирения на функцию почек реализуется благодаря его гемодинамическим, метаболическим и гормональным эффектам.
Материалы и методы. Обследовали 154 больных СД2: 62 мужчин и 92 женщины (средний возраст 58 ± 8 лет). В исследование не включали больных с выраженными стадиями диабетической нефропатии (скорость клубочковой фильтрации - СКФ < 60 мл/мин, протеинурия более 2 г/сут). Оценивали антропометрические показатели - индекс массы тела (ИМТ). В сыворотке крови определяли уровни креатинина, мочевой кислоты (МК), липидный состав, гормоны жировой ткани: лептин и адипонектин. Поражение почек оценивали по СКФ и уровню экскреции альбумина с мочой. Выделяли группы больных с длительностью СД2 менее 5 лет и более 5 лет, подгруппы с ИМТ менее 30 кг/м2 и более 30 кг/м2.
Результаты. У больных СД2 с длительностью заболевания более 5 лет по мере прогрессирования ожирения частота выявления микроальбуминурии и протеинурии возрастала. При СД2 с длительностью заболевания менее 5 лет подобной закономерности выявлено не было. У больных СД2 с ИМТ l 30 кг/м2 по сравнению с больными с ИМТ < 30 кг/м2 чаще констатировали нарушения внутрипочечной гемодинамики (гиперфильтрацию), выявляли более высокие уровни АД, МК, чаще отмечали снижение уровня липопротеидов высокой плотности.
При увеличении ИМТ уровень лептина возрастал, наибольшие его значения выявлены в группе больных с протеинурией. У большинства больных СД2 выявлена гипоадипонектинемия. Уровень адипонектина был снижен на начальных стадиях нефропатии, в дальнейшем отмечено его нарастание.
Заключение. У больных СД2 с ожирением (ИМТ l 30 кг/м2) при длительности заболевания более 5 лет выявлена бóльшая распространенность поражения почек по сравнению с таковой у больных без ожирения. Влияние ожирения на функцию почек реализуется благодаря его гемодинамическим, метаболическим и гормональным эффектам.
Ключевые слова
Об авторах
Ирина Михайловна Кутырина
ММА им. И. М. СеченоваКлиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВд-р мед. наук, проф; ММА им. И. М. Сеченова
Светлана Алексеевна Савельева
ММА им. И. М. Сеченова
Email: sa.saveleva@gmail.com
Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВаспирант; ММА им. И. М. Сеченова
Александра Александровна Крячкова
ММА им. И. М. СеченоваКлиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВнауч. сотр; ММА им. И. М. Сеченова
Марина Владимировна Шестакова
ФГУ Эндокринологический научный центр РосмедтехнологийКлиника нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева, кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВд-р мед. наук, проф., дир., Институт диабета; ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий
Список литературы
- Wolf G., ed. Obesity and the kidney. Contributions to nephrology. Basel: Karger; 2006.
- Шестакова М. В., Дедов И. И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: Мед. информ. агентство; 2009. 415-426.
- Сагинова Е. А., Федорова Е. Ю., Фомин В. В. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением. Тер. арх. 2006; 5: 36-41.
- Кутырина И. М., Федорова Е. Ю. Вклад ожирения в поражение почек при сахарном диабете (экспериментальное исследование). Сахар. диабет 2008; 2: 8-10.
- Masaomi N., Yuko I., Nobuteru U. In a type 2 diabetic nephropathy rat model, the improvement of obesity by a low calorie diet reduces oxidative/carbonyl stress and prevents diabetic nephropathy. Nephrol. Dial. Transplant. 2005; 20: 2661-2669.
- Галстян Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. Рус. мед. журн. 2002; 27: 1266-1271.
- Дедов И. И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М.: Универсум Паблишинг; 2000. 24-27.
- Kamari Y., Avni I., Grossman E. Adiponectin - a novel anti-atherogenic factor in the metabolic syndrome: Mechanisms of action and therapeutic potential. Vasc. Dis. Prevent. 2005; 2: 107-114.
- Tomic M., Poljicanin T., Pavlic-Renar I. Obesity - a risk factor for microvascular and neuropathic complications in diabetes? Diabetol. Croat. 2003; 2 (32): 73-78.
- Ballermann B. A role for leptin in glomerulosclerosis? Kidney Int. 1999; 56: 1154-1155.
- Tomaszewski M., Charchar F., Maric C. et al. Glomerular hyperfiltration: A new marker of metabolic risk. Kidney Int. 2007; 71: 816-821.
- Демидова Т. Ю., Селиванова А. В., Аметов А. С. Роль жировой ткани в развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением. Тер. арх. 2006; 11: 64-69.
- Sharma K., Ramachandra S., Gang Q. Adiponectin regulates albuminuria and podocyte function in mice. J. Clin. Invest. 2008; 118 (5): 1645-1656.
- Rexford S. Linking adiponectin to proteinuria. J. Clin. Invest. 2008; 118 (5): 1619-1622.
- Zoccali C., Mallamaci F. Obesity, diabetes, adiponectin and the kidney: a podocyte affair. Nephrol. Dial. Transplant. 2008; 23 (12): 3767-3770.
- Koshimura J., Fujita H., Narita T. Urinary adiponectin excretion is increased in patients with overt diabetic nephropathy. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004; 1 (316): 165-169.
- Hirotaka K., Naoya I., Shunsuke G. Increased serum high-molecular-weight complex of adiponectin in type 2 diabetic patients with impaired renal function. Am. J. Nephrol. 2006; 26: 476-482.
- Fujita H., Morii T., Koshimura J. Possible relationship between adiponectin and renal tubular injury in diabetic nephropathy. Endocrine J. 2006; 6: 745-752.
- Ymauchi T., Kamon G., Waki H. et al. The fat derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity. Nat. Med. 2001; 7: 941-846.
- Zocalii C., Malamaci F., Tripepi G. et al. Adiponectin, metabolic risk factors, and cardiovascular events among patients with end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 134-141.
- Ignacy W., Chudek J., Adamczac M. et al. Reciprocal association of plasma adiponectin and serum C-reactive protein concentration in haemodialysis patients with end-stage kidney disease - a follow-up study. Nephrol. Clin. Pract. 2005; 101: 18-24.
- Chudec J., Adamczac M., Karkoszca H. et al. Plasma adiponectin concentration before and after successful kidney transplantation. Transplant. Proc. 2003; 35: 2186-2189.
Дополнительные файлы
