Роль γδ Т-лимфоцитов в патогенезе аутоиммунных заболеваний с поражением кожи

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Аутоиммунные заболевания характеризуются тяжелым течением, осложнениями на ранних стадиях, инвалидизацией и ранней летальностью. Выявлено, что в развитии аутоиммунных заболеваний принимают участие субпопуляции γδ Т-клеток, способствуя повреждению тканей. Воспалительные функции γδ Т-клеток реализуются путем синтеза вовлеченных в развитие аутоиммунитета цитокинов IL-17, IFNγ, TNF-α. Различные субпопуляции γδ Т-клеток ассоциируются с разными аутоиммунными заболеваниями в зависимости от их экспрессии в тканях. В данном обзоре мы рассматриваем исследования, посвященные роли γδ Т-клеток при аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, псориаз, псориатический артрит, системная красная волчанка и склеродермия. Благодаря уникальным свойствам γδ Т-клеток, охватывающим функции адаптивного и врожденного иммунитета, более глубокое изучение этой уникальной популяции Т-клеток прольет новый свет на патогенез этих заболеваний и поиск новых терапевтических подходов.

Об авторах

Е. В. Сорокина

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова; Академия постдипломного образования Федерального научно-клинического центра специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства России

Автор, ответственный за переписку.
Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
Россия, Москва; Россия, Москва

И. В. Бишева

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова

Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
Россия, Москва

Н. В. Мишина

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова; Академия постдипломного образования Федерального научно-клинического центра специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства России

Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
Россия, Москва; Россия, Москва

В. Н. Столпникова

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова

Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
Россия, Москва

Список литературы

  1. Гурский Г.Э., Гребенников В.А., Хоронько В.В. Склеродермия: особенности течения и возможности лечения // Мед. вестник Юга России. 2011. № 1. С. 4–9.
  2. Насонов Е.Л., Коротаева Т.В., Дубинина Т.В., Лила А.М. Ингибиторы ИЛ23/ИЛ17 при иммуновоспалительных ревматологических заболеваниях: новые горизонты // Науч.-практ. ревматол. 2019. Т. 57 (4). С. 400–406.
  3. Нижегородова Д.Б., Зафранская М.М. γδ Т-лимфоциты: общая характеристика, субпопуляционный состав, биологическая роль и функциональные особенности // Мед. иммунол. 2009. Т. 11. № 2–3. С. 115–130.
  4. Парамонов А.А., Каюмова Л.Н., Брускин С.А. и др. Репертуар Т-клеточных рецепторов при некоторых иммунозависимых дерматозах // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. 2015. № 4. С. 34–41.
  5. Пинегин Б.В., Иванов О.Л., Пинегин В.Б. Роль клеток иммунной системы и цитокинов в развитии псориаза // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. 2013. № 3. С. 19–25.
  6. Пичугина Л.В. Изменение фенотипа лимфоцитов при неиммунодефицитных патологиях // Лаб. медицина. 2008. № 9. С. 39–44.
  7. Хайдуков С.В., Зурочка А.В., Черешнев В.А. Многоцветный цитометрический анализ. Идентификация Т-клеток и их субпопуляций по экспрсссии αβ-TCR и γδ-TCR // Мед. иммунол. 2008. Т. 10. № 2–3. С. 115–124.
  8. Alaibac M., Berti E., Chizzolini C. Role of cellular immunity in the pathogenesis of autoimmune skin diseases // Clin. Exp. Rheumatol. 2006. № 24 (1 Suppl. 40). P. S14-9.
  9. Bank I. The role of gamma delta T cells in autoimmune rheumatic diseases // Cells. 2020. № 9 (2). P. 462.
  10. Bank I., Marcu-Malina V. Quantitative peripheral blood perturbations of γδ T cells in human disease and their clinical implications // Clin. Rev. Allerg. Immunol. 2014. V. 47 (3). P. 311–333.
  11. Cai Y., Shen X., Ding C. et al. Pivotal role of dermal IL-17- producing γδ T cells in skin inflammation // Immunity. 2011. V. 35 (4). P. 596–610.
  12. Cai Y., Xue F., Fleming C. et al. Differential developmental requirement and peripheral regulation for dermal Vgamma4 and Vgamma6T17 cells in health and inflammation // Nat. Commun. 2014. V. 5. P. 3986.
  13. Cochez P.M., Michiels C., Hendrickx E. et al. Ccr6 is dispensable for the development of skin lesions induced by imiquimod despite its effect on epidermal homing of IL-22-producing cells // J. Invest. Dermatol. 2017. V. 137. P. 1094–1103.
  14. Cojocaru M., Cojocaru I.M., Silosi I. et al. Extra-articular manifestations in rheumatoid arthritis // Medica (Bucur). 2010. № 5 (4). P. 286–291.
  15. Conforti A., Di Cola I., Pavlych V. et al. Beyond the joints, the extra-articular manifestations in rheumatoid arthritis // Autoimmun. Rev. 2021. V. 20 (2). P. 102735.
  16. Davey M.S., Willcox C.R., Hunter S. et al. The human Vδ2+ T-cell compartment comprises distinct innate-like Vγ9– subsets // Nat. Commun. 2018. V. 9 (1). P. 1760.
  17. Dieli F., Sireci G., Di Sano C. et al. Ligand-specific alphabeta and gammadelta T cell responses in childhood tuberculosis // J. Infect. Dis. 2000. V. 181 (1). P. 294–301.
  18. Gaur P., Misra R., Aggarwal A. Natural killer cell and gamma delta T cell alterations in enthesitis related arthritis category of juvenile idiopathic arthritis // Clin. Immunol. 2015. V. 161. P. 163–169.
  19. Hartwig T., Pantelyushin S., Croxford A.L. et al. Dermal IL-17-producing gammadelta T cells establish long-lived memory in the skin // Eur. J. Immunol. 2015. V. 45. P. 3022–3033.
  20. Hawkes J.E., Yan B.Y., Chan T.C., Krueger J.G. Discovery of the IL-23/IL-17 signaling pathway and the treatment of psoriasis // J. Immunol. 2018. V. 201. P. 1605–1613.
  21. Holcombe R.F., Baethge B.A., Wolf R.E. et al. Natural killer cells and gamma delta T cells in scleroderma: relationship to disease duration and anti-Scl-70 antibodies // Ann. Rheum. Dis. 1995. V. 54 (1). P. 69–72.
  22. Holtmeier W., Pfander M., Hennemann A. et al. The TCR-delta repertoire in normal human skin is restricted and distinct from the TCR-delta repertoire in the peripheral blood // J. Invest. Dermatol. 2001. V. 116. P. 275–280.
  23. Ippolito A., Wallace D.J., Gladman D. et al. Autoantibodies in systemic lupus erythematosus: comparison of historical and current assessment of seropositivity // Lupus. 2011. V. 20. P. 250–255.
  24. Jung S.M., Kim K.W., Yang C.W. et al. Cytokin-mediated bone destruction in rheumatoid arthritis // J. Immunol. Res. 2014. Art. 263625.
  25. Laggner U., Di Meglio P., Perera G.K. et al. Identification of a novel proinflammatory human skin-homing Vγ9Vδ2 T cell subset with a potential role in psoriasis // J. Immunol. 2011. V. 187. P. 2783–2793.
  26. Lamour A., Jouen-Beades F., Lees O. et al. Analysis of T cell receptors in rheumatoid arthritis: the increased expression of HLA-DR antigen on circulating gamma delta+ T cells is correlated with disease activity // Clin. Exp. Immunol. 1992. V. 89. P. 217–222.
  27. Li Y., Huang Z., Yan R. et al. Vγ4 γδ T cells provide an early source of IL-17A and accelerate skin graft rejection // J. Invest. Dermatol. 2017. V. 137. P. 2513–2522.
  28. Liu M.F., Yang C.Y., Chao S.C. et al. Distribution of double-negative (CD4– CD8–, DN) T subsets in blood and synovial fluid from patients with rheumatoid arthritis // Clin. Rheumatol. 1999. V. 18 (3). P. 227–231.
  29. Lu H., Li D.J., Jin L.P. γδ T Cells and related diseases // Am. J. Reprod. Immunol. 2016. V. 75. P. 609–618.
  30. Ma H., Yuan Y., Zhao L. et al. Association of γδ T cell compartment size to disease activity and response to therapy in SLE // PLoS One. 2016. V. 11 (6). P. e0157772.
  31. Ogawa E., Sato Y., Minagawa A., Okuyama R. Pathogenesis of psoriasis and development of treatment // J. Dermatol. 2018. V. 45. P. 264–272.
  32. Olive C., Gatenby P.A., Serjeantson S.W. Restricted junctional diversity of T cell receptor delta gene rearrangements expressed in systemic lupus erythematosus (SLE) patients // Clin. Exp. Immunol. 1994. V. 97. P. 430–438.
  33. Pang D.J., Neves J.F., Sumaria N., Pennington D.J. Understanding the complexity of γδ T-cell subsets in mouse and human // Immunology. 2012. V. 136. P. 283–290.
  34. Radu A.-F., Burgau S.G. Management of rheumatoid arthritis: an overview // Cells. 2021. V. 10 (11). P. 2957.
  35. Ramirez-Valle F., Gray E.E., Cyster J.G. Inflammation induces dermal Vγ4+ γδ T17 memory-like cells that travel to distant skin and accelerate secondary IL-17-driven responses // PNAS USA. 2015. V. 112. P. 8046–8051.
  36. Rizzo H.L., Kagami S., Phillips K.G. et al. IL-23-mediated psoriasis-like epidermal hyperplasia is dependent on IL-17A // J. Immunol. 2011. V. 186. P. 1495–502.
  37. Roark C.L., French J.D., Taylor M.A. et al. Exacerbation of collagen-induced arthritis by olygoclonal IL-17-producing γδ T cells // J. Immunol. 2007. V. 179 (8). P. 5576–5583.
  38. Roark C., Simonian P., Fontenot A. et al. γδ T cells: an important source of IL-17 // Curr. Opin. Immunol. 2008. V. 20 (3). P. 353–357.
  39. Robak E., Niewiadomska H., Robak T. et al. Lymphocytes Tgammadelta in clinically normal skin and peripheral blood of patients with systemic lupus erythematosus and their correlation with disease activity // Mediat. Inflamm. 2001. V. 10 (4). Р. 179–189.
  40. Sheridan B.S., Romagnoli P.A., Pham Q.M. et al. γδ T cells exhibit multifunctional and protective memory in intestinal tissues // Immunity. 2013. V. 39 (1). P. 184–195.
  41. Sourav P., Shilpi Lal G. Role of gamma-delta (γδ) T cells in autoimmunity // Rev. J. Leukoc. Biol. 2015. V. 97. № 2. P. 259–271.
  42. Tortola L., Rosenwald E., Abel B. et al. Psoriasiform dermatitis is driven by IL-36-mediated DC-keratinocyte crosstalk // J. Clin. Invest. 2012. V. 122. P. 3965–3976.
  43. Wang H., Henry O., Distefano M.D. et al. Butyrophilin 3A1 plays an essential role in prenyl pyrophosphate stimulation of human Vγ2Vδ2 T cells // J. Immunol. 2013. V. 191. P. 1029–1042.
  44. Zhu R., Cai X., Zhou C. et al. Dermal Vγ4+ T cells enhance the IMQ-induced psoriasis-like skin inflammatidon in re-challenge d mice // Am. J. Transl. Res. 2017. V. 9 (12). P. 5347–5360.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Российская академия наук, 2023

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».