Results of an experimental study of the UV radiation effect on the photosensitive skin protein


Cite item

Full Text

Abstract

TsPO (18 kDa translocator protein) is a photosensitive protein regulating processes of skin proliferation and apoptosis. Changes
in the conformational properties of TsPO correlate with the intensity of cell proliferation. Changes in the TsPO level in the ratsskin after exposure to UV radiation were assessed with the use of immunohistochemical staining. It was revealed that the dose of 200 J/m2 causes a unidirectional increase in the TsPO and PCNA (a cell proliferation marker) levels in the skin. UV radiation in the doses of 400-600 J/m2 induces a reduction of TsPO and PCNA expression. Thus, there is a possibility that TsPO participates in the regulation of changes in the intensity of cell proliferation in the skin under the exposure to UV radiation.

About the authors

I A Savchenko

Красноярскийгосударственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

лаборант каф. патофизиологии с курсом клинической патофизиологии; Красноярскийгосударственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

T G Ruksha

Красноярскийгосударственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

зав. каф. патофизиологии с курсом клинической патофизиологиид.м.н; Красноярскийгосударственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

V V Salmin

Сибирский федеральныйуниверситет

доцент кафедры экспериментальной и медицинской физикик.ф.-м.н; Сибирский федеральныйуниверситет

L D Zykova

Красноярскийгосударственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

зав. каф. патологической анатомиид.м.н., профессор; Красноярскийгосударственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

I A Savchenk o

T G Ruksha

V V Salmin

L D Zykova

References

  1. Veenman L., Papadopoulos V., Gavish M. Channel-like functions of the 18-kDa translocator protein (TSPO): regulation of apoptosis and steroidogenesis as part of the host-defense response. Current Pharmaceutical Design. 2007; 13: 2385-2405.
  2. Рукша Т.Г., Салмина А.Б., Максимова Т.В. и др. Экспрессия периферического бензодиазепинового рецептора и уровень PCNA при базально-клеточной карциноме. Росс. журн. кож. и венерич. болезней. 2007; 2: 4-7.
  3. Delavoie F., Li H., Hardwick M. et al. In vivo and in vitro peripheraltype benzodiazepine receptor polymerization: functional significance in drug ligand and cholesterol binding. Biochemistry 2003; 42: 4506-4519.
  4. Рукша Т.Г. Изменение структуры периферического бензодиазепинового рецептора в клетках меланомы кожи после воздействия ультрафиолетовым излучением. Росс. онкол. журн. 2008; 6: 22-24.
  5. Рукша Т.Г. Лиганд периферических бензодиазепиновых рецепторов РК11195 модулирует пролиферацию клеток кожи. Бюллетень СО РАМН. 2007; 1: 35-39.
  6. El-Abaseri T.B., Putta S., Hansen L.A. Ultraviolet irradiation induces keratinocyte proliferation and epidermal hyperplasia through the activation of the epidermal growth factor receptor. Carcinogenesis 2006; 27: 225-231.
  7. Beissert S., Ullrich S.E., Hosoi J. et al. Supernatants from UVB radiationexposed keratinocytes inhibit Langerhans cell presentation of tumor-associated antigens via IL-10 content. J. of Leukoc. Biol. 1995; 58: 234-240.
  8. Boonstra A., Oudenaren A., Barendregt B. et al. UVB irradiation modulates systemic immune responses by affecting cytokine production of antigenpresenting cells. International Immunology. 2000; 12: 1531-1538.
  9. Morita A., Werfel T., Stege H. et al. Evidence that singlet oxygeninduced human T helper cell apoptosis is the basic mechanism of ultravioletA radiation therapy. J Exper Med 1997; 186: 1763-1768.
  10. Toyokuni S. Novel aspects of oxidative stress-associated carcinogenesis. Antioxidants - Redox Signaling 2006; 8: 1373-1377.
  11. Trouba K.J., Hamadeh H.K., Amin R.P. et al. Oxidative stress and its role in skin disease. Antioxidants - Redox Signaling 2002; 4: 665-673.
  12. Brown N.S., Bicknell R. Hypoxia and oxidative stress in breast cancer. Oxidative stress: its effects on the growth, metastatic potential and response to therapy of breast cancer. Breast Cancer Research 2001; 3: 323-327.
  13. Shim M., Powers K.L., Ewing S.J. et al. Diminished expression of CEBPƒ in skin carcinomas is linked to oncogenic Ras and reexpression of C/EBPα in carcinoma cells inhibits proliferation. Cancer Research 2005; 65: 861-867.
  14. Nishigori C., Hattori Y., Toyokuni S. Role of reactive oxygen species in skin carcinogenesis. Antioxidants - Redox Signaling 2004; 6: 561-570.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2010 Savchenko I.A., Ruksha T.G., Salmin V.V., Zykova L.D., Savchenk o I.A., Ruksha T.G., Salmin V.V., Zykova L.D.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».