Современные средства, воздействующие на Тоll-подобные рецепторы, в лечении воспалительных дерматозов


Цитировать

Полный текст

Аннотация

На первом этапе исследования экспланты кожи здоровых доноров инкубировали в физиологическом растворе, индифферентном кремовом наполнителе «масло в воде», с моноклональными антителами к TLR2 и с исследуемой эмульсией «масло в воде» и затем образцы в каждой группе распределяли на три подгруппы и инкубировали с экстрактами M. furfur, P. acnes и S. aureus. Методом иммуноферментного анализа было показано значительное уменьшение продукции IL-8 и увеличение количества β-дефензина2 при инкубации с исследуемой эмульсией по сравнению с контрольной группой. На втором этапе изучали эффективность исследуемой эмульсии при лечении больных с себорейным дерматитом (n = 143), акне (n = 34) и атопическим дерматитом (n = 48) в виде монотерапии по сравнению с кремовой основой. Через 4 нед. у больных себорейным дерматитом наблюдалось значительное уменьшение эритемы, шелушения, ощущения зуда и жжения, уменьшение числа рецидивов; через 3 мес. в группе больных акне значительно уменьшилось число воспалительных элементов; через 3 нед. лечения больных атопическим дерматитом отмечено значимое уменьшение эритемы, инфильтрации и экссудации, чувства зуда и стягивания кожи. Таким образом, исследуемое средство благодаря способности модулировать иммунный ответ открывает новые подходы к лечению воспалительных заболеваний кожи, в патогенез которых вносят существенный вклад P. acne, S. aureus или M. furfur.

Об авторах

M A lonescu

Hopital Saint-Louis

Email: dr.toni.ionescu@gmail.com
M.D., dermatologist. Polyclinique de dermatologie. Paris, France

Список литературы

  1. Kang S.S., Kauls L.S., Gaspari A.A. Toll-like receptors: applications to dermatologic disease. J Am Acad Dermatol 2006; 54(6): 951—83.
  2. Musette P., Auquit Auckbur I., Begon E. Innate immunity: cutaneous expression of Tolllike receptors. Medecine/Science, 2006; 22: 149—52.
  3. Meyer T., Stockfleth E., Christophers E. Immune response profiles in human skin. Br J Dermatol, 2007; 157(supp): 1—7.
  4. Wang X., Bi Z., Wang Y., Wang Y. Increased MAPK and NF-kB expression of Langerhans cells is dependent on TLR2 and TLR4, and increased IRF-3 expression is partially dependent on TLR4 following UV exposure. Mol Med Report., 2011; 4(3): 541—6.
  5. Hänsel A., Günther C., Ingwersen J., Starke J., Schmitz M., Bachmann M., Meurer M., Rieber E.P., Schäkel K. Human slan (6-sulfo LacNAc) dendritic cells are inflammatory dermal dendritic cells in psoriasis and drive strong TH17/TH1 T-cell responses. J Allergy Clin Immunol., 2011 Mar; 127(3): 787—94.
  6. O'Neil D.A., Porter E.M., Elewaut D., Anderson G.M., Eckmann L., Ganz T., Kagnoff M.F. Expression and regulation of the human beta-defensins hBD-1 and hBD-2 in intestinal epithelium. J Immunol 1999; 163: 6718—24. Schwandner R., Dziarski R., Wesche H., Rothe M., Kirschning C.J. Peptidoglycan- and lipoteichoic acid-induced cell activation is mediated by toll-like receptor 2. J Biol Chem, 1999; 274: 17406—9.
  7. Yang R.B., Mark M.R., Gurney A.L., Godowski P.J. Signaling events induced by lipopolysaccharide-αctivated toll-like receptor 2. J Immunol, 1999; 163: 639—43.
  8. Nagy I., Pivarcsi A., Koreck A., Széll M., Urban E., Kemény L. Distinct strains of Propionibacterium acnes induce selective human beta-defensin-2 and interleukin-8 expression in human keratinocytes through toll-like receptors. J Invest Dermatol 2005; 124: 931—8.
  9. Liu P.T., Krutzik S.R., Kim J., Modlin R.L. Cutting edge: all-trans retinoic acid down-regulates TLR2 expression and function. J Immunol, 2005; 174: 2467—70.
  10. Kurokawa I., Danby F.W., Ju Q., Wang X., Xiang L.F., Xia L., Chen W., Nagy I., Picardo M., Suh D.H., Ganceviciene R., Schagen S., Tsatsou F., Zouboulis C.C. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Exp Dermatol., 2009; 18(10): 821—32.
  11. Bellew S., Thiboutot D., Del Rosso J.Q. Pathogenesis of acne vulgaris: what's new, what's interesting and what may be clinically relevant. J Drugs Dermatol., 2011; 10(6): 582—5.
  12. Leyden J.J., Marples R.R., Kligman A.M. Staphylococcus aureus in the lesions of atopic dermatitis. Br J Dermatol, 1974; 90: 525—30.
  13. Giustizieri M.L., Mascia F., Frezzolini A., De Pità O., Chinni L.M., Giannetti A., Girolomoni G., Pastore S.J. Keratinocytes from patients with atopic dermatitis and psoriasis show a distinct chemokine production profile in response to T cell-derived cytokines. Allergy Clin Immunol, 2001; 107: 871—7.
  14. Cho S.H., Strickland I., Tomkinson A., Fehringer A.P., Gelfand E.W., Leung D.Y. Preferential binding of Staphylococcus aureus to skin sites of Th2-mediated inflammation in a murine model. J Invest Dermatol, 2001; 116: 658—63.
  15. Harder J., Bartels J., Christophers E., Schröder J.M. A peptide antibiotic from human skin. Nature, 1997; 387 (6636): 861.
  16. Schwandner R., Dziarski R., Wesche H., Rothe M., Kirschning C.J. Peptidoglycan- and lipoteichoic acid-induced cell activation is mediated by toll-like receptor 2. J Biol Chem, 1999; 274: 17406—9.
  17. Ong P.Y., Ohtake T., Brandt C., Strickland I., Boguniewicz M., Ganz T., Gallo R.L., Leung D.Y. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med, 2002; 347: 1151—60.
  18. Niebuhr M., Heratizadeh A., Wichmann K., Satzger I., Werfel T. Intrinsic alterations of pro-inflammatory mediators in unstimulated and TLR-2 stimulated keratinocytes from atopic dermatitis patients. Exp Dermatol., 2011; 20(6): 468—72.
  19. Baroni A., Orlando M., Donnarumma G., Farro P., Iovene M.R., Tufano M.A., Buommino E. Toll-like receptor 2 (TLR2) mediates intracellular signalling in human keratinocytes in response to Malassezia furfur. Arch Dermatol Res., 2006 Jan; 297(7): 280—8.
  20. Dreno B., Alirezai M., Auffret N., Beylot C., Chivot M., Daniel F., Faure M., Lambert D., Poli F., Merial-Kieny C., Nocera T. Clinical and psychological correlation in acne: use of the ECLA and CADI scales. Ann Dermatol, 2007; 134: 451—5.
  21. Ionescu M.A., Baroni A., Brambilla L., Cannavo S.P., Cristaudo A., Vedove C.D., Frasca M., Girolomoni G., Gnecchi L., Peris K., Trifiro C., Matta A.M., Robert G. Double blind clinical trial in a series of 115 patients with seborrheic dermatitis: prevention of relapses using a topical modulator of Toll like receptor 2. G Ital Dermatol Venereol, 2011; 146: 185—9.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© lonescu M.A., 2012

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».