IL17A gene polymorphisms: relationship to predisposition for chronic viral hepatitis and progression to liver cirrhosis in kazakh population

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Introduction. This work is the first genetic association study of a potential relationship of single nucleotide polymorphisms rs8193036 and rs2275913 located in the IL17A promoter on chromosome 6p12 to chronic viral hepatitis and its progression in Kazakh population. Purpose. Evaluation of the effect of IL17A polymorphism on predisposition for chronic hepatitis B and C and its progression to liver cirrhosis. Material and methods. A total of 862 individuals were enrolled in the retrospective case-control association study. Among the participants, 100 patients had chronic hepatitis B and/or C and liver cirrhosis, and 341 patients had chronic viral hepatitis only. Four hundred twenty-one (421) healthy HBV- and HCV-negative donors without liver diseases were recruited as population control. single nucleotide polymorphisms rs8193036[T/C] and rs2275913[G/A] were genotyped by TaqMan assays using genomic DNA extracted from peripheral blood cells. Results. Minor allele frequencies of rs8193036[C] and rs2275913[A] in the groups of patients were very similar to those observed in the control population, 0.4 and 0.3, respectively. Multivariate logistic regression analysis revealed odds ratios close to 1.0 and confidence intervals overlapping with the value of 1.0 and statistical significance p > 0.4 for any groups under comparison in the multiplicative model of inheritance. Conclusion. No significant association between two single nucleotide polymorphisms, rs8193036 and rs2275913 in the IL17A promoter, and susceptibility to chronic viral hepatitis C and/or B and disease progression to liver cirrhosis in Kazakh population were found.

About the authors

M. R. Massabayeva

Semey State Medical University

Author for correspondence.
Email: meruer-m@mail.ru
Russian Federation

N. E. Aukenov

Semey State Medical University

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

Zh. B. Mussazhanova

Nagasaki University

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

V. A. Saenko

Nagasaki University

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

T. I. Rogounovitch

Nagasaki University

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

N. K. Shaimardanov

Semey State Medical University

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

B. R. Kurmanova

Semey State Medical University

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

N. R. Barkibaeva

Semey State Medical University

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

T. K. Rakhypbekov

Semey State Medical University

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

References

  1. Шайзадина Ф.М., Бейсекова М.М., Кутышева А.Т., Абуова Г.Т., Мендибай С.Т., Кудайбердиева С.М. Эпидемиологическая ситуация вирусных гепатитов в небольшом городе центрального Казахстана. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2013; (8-3): 88-9.
  2. Масабаева М.Р., Аукенов Н.Е., Копашева С.Ю., Баркибаева Н.Р., Смаил Е.М., Хамитова М.О. Молекулярно-генетические механизмы развития осложнений хронических вирусных гепатитов B и C (Обзор литературы). Наука и здравоохранение. 2014; (1): 11-4.
  3. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение. Российский медицинский журнал. 2003; 11(5): 291-6.
  4. Арсентьева Н.А., Семенов А.В., Тотолян А.А. Роль полиморфизма генов цитокинов при вирусном гепатите С. Инфекция и иммунитет. 2012; 2(4): 687-98.
  5. Самоходская Л.М., Игнатова Т.М., Абдуллаев С.М., Краснова Т.Н., Некрасова Т.П., Мухин П.А. и др. Прогностическое значение комбинации аллельных вариантов генов цитокинов и гемохроматоза у больных хроническим гепатитом С. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007; 17(2): 50-6.
  6. Waly Raphael S., Yangde Z., Yuxiang C. Hepatocellular carcinoma: focus on different aspects of management. ISRN Oncol. 2012; 2012: 421673.
  7. Nordang G.B., Viken M.K., Hollis-Moffatt J.E., Merriman T.R., Forre O.T., Helgetveit K. et al. Association analysis of the interleukin 17A gene in Caucasian rheumatoid arthritis patients from Norway and New Zealand. Rheumatology (Oxford). 2009; 48(4): 367-70.
  8. Li N., Zhu Q., Li Z., Han Q., Zhang G., Chen J. et al. IL17A gene polymorphisms, serum IL17A and IgE levels, and hepatocellular carcinoma risk in patients with chronic hepatitis B virus infection. Mol. Carcinog. 2014; 53(6): 447-57.
  9. Bettelli E., Carrier Y., Gao W., Korn T., Strom T.B., Oukka M. et al. Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells. Nature. 2006; 441(7090): 235-8.
  10. Omrane I., Marrakchi R., Baroudi O., Mezlini A., Ayari H., Medimegh I. et al. Significant association between interleukin-17A polymorphism and colorectal cancer. Tumor. Biol. 2014; 35(7): 6627-32.
  11. Кетлинский С.А. Th17 - новая линия дифференцировки Т хелперов: обзор данных. Цитокины и воспаление. 2009; 8(2): 3-15.
  12. Кологривова И.В., Кологривова Е.Н., Суслова Т.Е. Молекулярные аспекты функционирования Т-хелперов 17-го типа. Бюллетень сибирской медицины. 2011; 10(4): 93-9.
  13. Zenewicz L.A., Yancopoulos G.D., Valenzuela D.M., Murphy A.J., Karow M., Flavell R.A. Interleukin-22 but not interleukin-17 provides protection to hepatocytes during acute liver inflammation. Immunity. 2007; 27(4): 647-59.
  14. Zhang J.Y., Zhang Z., Lin F., Zou Z.S., Xu R.N., Jin L. et al. Interleukin-17 - producing CD4+ T cells increase with severity of liver damage in patients with chronic hepatitis B. Hepatology. 2010; 51(1): 81-91.
  15. Hu X., Ma S., Huang X., Jiang X., Zhu X., Gao H. et al. Interleukin-21 is upregulated in hepatitis B-related acute-on-chronic liver failure and associated with severity of liver disease. J. Viral Hepat. 2011; 18(7): 458-67.
  16. Zhai S., Zhang L., Dang S., Yu Y., Zhao Z., Zhao W. et al. The ratio of Th-17 to Treg cells is associated with survival of patients with acuteon-chronic hepatitis B liver failure. Viral Immunol. 2011; 24(4): 303-10.
  17. Wang X., Sun R., Wei H., Tian Z. High-mobility group box 1 (HMGB1) -toll-like receptor (TLR) 4-interleukin (IL)-23-IL-17A axis in drug-induced damage-associated lethal hepatitis: Interaction of gd T cells with macrophages. Hepatology. 2013; 57(1): 373-84.
  18. Meng F., Wang K., Aoyama T., Grivennikov S.I., Paik Y., Scholten D. et al. Interleukin-17 signaling in inflammatory, Kupffer cells, and hepatic stellate cells exacerbates liver fibrosis in mice. Gastroenterology. 2012; 143(3): 765-76.
  19. Wang C., Collins M., Kuchroo V.K. Effector T cell differentiation: are master regulators of effector T cells still the masters? Curr. Opin. Immunol. 2015; 37: 6-10.
  20. Ye C.J., Feng T., Kwon H.K., Raj T., Wilson M.T., Asinovski N. et al. Intersection of population variation and autoimmunity genetics in human T cell activation. Science. 2014; 345(6202): 1254665.
  21. Moisan J., Grenningloh R., Bettelli E. Oukka M., Ho I.C. Ets-1 is a negative regulator of Th17 differentiation. J. Exp. Med. 2007; 204: 2825-35.
  22. Nan Y.M., Zhang Y.G., Zheng H.W., An C.M., Li Y.S., Zhang Y. et al. Individualized treatment strategies and predictors of virological response for chronic hepatitis C: a multicenter prospective study from China. Int. J. Clin. Exp. Med. 2015; 8(9): 14871-84.
  23. Abramson J.H. WINPEPI updated: computer programs for epidemiologists, and their teaching potential. Epidemiol. Perspect. Innov. 2011; 8(1): 1.
  24. Faul F., Erdfelder E., Buchner A., Lang A.G. Statistical power analyses using G*Power 3.1: Tests for correlation and regression analyses. Behav. Res. Methods. 2009; 41(4): 1149-60.
  25. Dunn O.J. Multiple comparisons using rank sums. Technometrics. 1964; 6(3): 241-52.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2016 Massabayeva M.R., Aukenov N.E., Mussazhanova Z.B., Saenko V.A., Rogounovitch T.I., Shaimardanov N.K., Kurmanova B.R., Barkibaeva N.R., Rakhypbekov T.K.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».