Ятрогенные (лекарственно-обусловленные) когнитивные нарушения

Обложка
  • Авторы: Дамулин И.В.1,2, Струценко А.А.1,3
  • Учреждения:
    1. Факультет непрерывного медицинского образования «Медицинский институт Российского университета дружбы народов»
    2. ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)» Министерства здравоохранения Российской Федерации
    3. Медицинский институт Российского университета дружбы народов
  • Выпуск: Том 26, № 4 (2020)
  • Страницы: 248-254
  • Раздел: Обзоры
  • URL: https://journal-vniispk.ru/0869-2106/article/view/46606
  • DOI: https://doi.org/10.17816/0869-2106-2020-26-4-248-254
  • ID: 46606

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В статье рассматриваются клинические и патогенетические особенности ятрогенных (лекарственно-обусловленных) когнитивных расстройств. Подчеркивается то, что этиология этих расстройств в большинстве случаев носит многофакторный характер. В ряде случаев ятрогенные нарушения обусловлены приемом неадекватно большой дозы препарата, в других случаях — побочным действием лекарств. Имеют значение расстройства церебрального гомеостаза, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера и нейрохимические свойства того или иного препарата. Побочные эффекты лекарственной терапии у пациентов пожилого возраста встречаются существенно чаще, чем у пациентов более молодого возраста, что обусловлено целым рядом причин: характерной для контингента пожилых больных полипрагмазией, ошибочным назначением тех или иных лекарств, лекарственным взаимодействием, измененной фармакокинетикой и фармакодинамикой, повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Рассматриваются различные группы лекарственных средств, на фоне назначения которых могут возникать психоневрологические нарушения. При этом особое внимание уделено препаратам, обладающим холинолитическими свойствами. Отдельно анализируются неврологические нарушения, возникающие на фоне лучевой терапии. Делается вывод о необходимости оценки возможного неблагоприятного эффекта назначенной ранее по различным показаниям лекарственной терапии у больных с когнитивными нарушениями.

Об авторах

Игорь Владимирович Дамулин

Факультет непрерывного медицинского образования «Медицинский институт Российского университета дружбы народов»; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: damulin@mmascience.ru
ORCID iD: 0000-0003-4826-5537

доктор мед. наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии с курсом комплексной реабилитации факультета непрерывного медицинского образования «Медицинский Институт Российского университета дружбы народов»; профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)»

Россия, Москва

Алла Анатольевна Струценко

Факультет непрерывного медицинского образования «Медицинский институт Российского университета дружбы народов»; Медицинский институт Российского университета дружбы народов

Email: Doctoralla08@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0002-9758-8087

к. м. н.

Россия, Москва

Список литературы

  1. Marvanova M. Drug-induced cognitive impairment: effect of cardiovascular agents. Ment Health Clin. 2016;6(4):201-6. doi: 10.9740/mhc.2016.07.201.
  2. Stoner S.C. Drug-induced cognitive dysfunction. Medical Update for Psychiatrists. 1997;2(3):81-5. doi: 10.1016/s1082-7579(97)00004-6.
  3. Wahlund L.O., Basun H., Waldemar G. Reversible or arrestable dementias. In: Qizilbash N., Schneider L.S., Chui H. et al., eds. Evidence-based Dementia Practice. Oxford: Blackwell Sciences; 2002:330-40.
  4. Norrving B. An enigmatic encephalopathy. Pract Neurol. 2003;3(4): 248-50. doi: 10.1046/j.1474-7766.2003.11165.x.
  5. Mintzer J., Burns A. Anticholinergic side-effects of drugs in elderly people. J R Soc Med. 2000;93(9):457-62. doi: 10.1177/014107680009300903.
  6. Johnell K. Inappropriate drug use in people with cognitive impairment and dementia: a systematic review. Curr Clin Pharmacol. 2015;10(3):178-84. doi: 10.2174/1574884710666150609154741.
  7. Moore A.R., O’Keeffe S.T. Drug-induced cognitive impairment in the elderly. Drugs Aging. 1999;15(1):15-28. doi: 10.2165/00002512-199915010-00002.
  8. Geldmacher D.S., Whitehouse P.J. Evaluation of dementia. N. Engl. J. Med. 1996;335(5):330-6. doi: 10.1056/nejm199608013350507.
  9. Disorders of consciousness. In: Greenberg D.A., Aminoff M.J., Simon R.P. Clinical Neurology. 5th ed. New York: Lange Medical Books, McGraw-Hill; 2002:1-70.
  10. Berrios G.E, Markova I.S. Psychiatric disorders mimicking dementia. In: Hodges J.R., ed. Early-Onset Dementia. A Multidisciplinary Approach. Oxford: Oxford University Press; 2001:104-23.
  11. Grosset K.A., Grosset D.G. Prescribed drugs and neurological complications. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004;75(Suppl. 3):iii2-8. doi: 10.1136/jnnp.2004.045757.
  12. Keime-Guibert F., Napolitano M., Delattre J.Y. Neurological complications of radiotherapy and chemotherapy. J Neurol. 1998;245(11): 695-708. doi: 10.1007/s004150050271.
  13. Kurlan R., Como P. Drug-induced alzheimerism. Arch. Neurol. 1988; 45(3):356-7. doi: 10.1001/archneur.1988.00520270138035.
  14. Martin R., Kuzniecky R., Ho S., Pan J., Sinclair K., Gilliam F., Faught E. Cognitive effects of topiramate, gabapentin, and lamotrigine in healthy young adults. Neurology. 1999;52(2):321-7. doi: 10.1212/wnl.52.2.321.
  15. Mastaglia F.L. Iatrogenic (drug-induced) disorders of the nervous system. In: Aminoff M.J., ed. Neurology and General Medicine. The Neurological Aspects of Medical Disorders. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone; 1995:587-614.
  16. Meador K.J., Loring D.W., Ray P.G., Murro A.M., King D.W., Perrine K.R. et al. Differential cognitive and behavioral effects of carbamazepine and lamotrigine. Neurology. 2001;56(9):1177-82. doi: 10.1212/wnl.56.9.1177.
  17. Meador K.J., Loring D.W., Hulihan J.F., Kamin M., Karim R. Differential cognitive and behavioral effects of topiramate and valproate. Neurology. 2003;60(9):1483-8. doi: 10.1212/01.wnl.0000063308.22506.19.
  18. Stephens D.N., Dahlke F., Duka T. Consequences of drug and ethanol use on cognitive function. In: Moos W.H., Gamzu E.R., Thal L.J., eds. Cognitive Disorders: Pathophysiology and Treatment. New York: Marcel Dekker; 1992:159-81.
  19. Trojano L., Antonelli Incalzi R., Acanfora D., Picone C., Mecocci P., Rengo F. Cognitive impairment: a key feature of congestive heart failure in the elderly. J Neurol. 2003;250(12):1456-63. doi: 10.1007/s00415-003-0249-3.
  20. Kalaria R.N. The blood-brain barrier and cerebrovascular pathology in Alzheimer’s disease. Ann N Y Acad Sci. 1999;893(1):113-25. doi: 10.1111/j.1749-6632.1999.tb07821.x.
  21. Katzman R. Epidemiology of Alzheimer’s disease and dementia: advances and challenges. In: Iqbal K., Sisodia S.S., Winblad B., eds. Alzheimer’s Disease: Advances in Etiology, Pathogenesis and Therapeutics. Chichester: John Wiley & Sons; 2001:11-21.
  22. Kivipelto M., Helkala E.L., Nissinen A., Soininen H., Tuomilehto J. Vascular risk factors, ApoE e4 allele, and gender and the risk of Alzheimer’s disease: perspectives on prevention. Drug Dev. Res. 2002; 56(2):85-94. doi: 10.1002/ddr.10064.
  23. Schmidt R., Schmidt H., Fazekas F. Vascular risk factors in dementia. J Neurol. 2000;247(2):81-7. doi: 10.1007/s004150050021.
  24. van Gool W.A., Eikelenboom P. The two faces of Alzheimer’s disease. J Neurol. 2000;247(7):500-5. doi: 10.1007/s004150070147.
  25. de la Torre J.C. Critically threshold cerebral hypoperfusion causes Alzheimer’s disease? Acta Neuropathol. 1999;98(1):1-8. doi: 10.1007/s004010051044.
  26. de la Torre J.C. Critically attained threshold of cerebral hypoperfusion: can it cause Alzheimer’s disease? Ann N Y Acad Sci. 2000; 903(1):424-36. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06394.x.
  27. de la Torre J.C. Impaired cerebromicrovascular perfusion: summary of evidence in support of its causality in Alzheimer’s disease. Ann N Y Acad Sci. 2000;924(1):136-52. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05572.x.
  28. de la Torre J.C., Stefano G.B. Evidence that Alzheimer’s disease is a microvascular disorder: the role of constitutine nitric oxide. Brain Res Rev. 2000;34(3):119-36. doi: 10.1016/s0165-0173(00)00043-6.
  29. Farkas E., De Jong G.I., de Vos R.A., Jansen Steur E.N., Luiten P.G. Pathological features of cerebral cortical capillaries are doubled in Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. Acta Neuropathol. 2000;100(4):395-402. doi: 10.1007/s004010000195.
  30. Farkas E., De Jong G.I., Apro E., De Vos R.A., Jansen Steur E.N., Luiten P.G. Similar ultrastructural breakdown of cerebrocortical capillaries in Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, and experimental hypertension: what is the functional link? Ann N Y Acad Sci. 2000;903(1):72-82. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06352.x.
  31. Blass J.P., Sheu R.K., Gibson G.E. Inherent abnormalities in energy metabolism in Alzheimer disease: interaction with cerebrovascular compromise. Ann N Y Acad Sci. 2000;903(1):204-21. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06370.x.
  32. Prasad K.N., Cole W.C., Hovland A.R., Che Prasad K., Nahreini P., Kumar B. et al. Multiple antioxidants in the prevention and treatment of neurodegenerative disease: analysis of biologic rationale. Curr. Opin. Neurol. 1999;12(6):761-70. doi: 10.1097/00019052-199912000-00017.
  33. Kivipelto M., Helkala E.L., Laakso M.P., Hanninen T., Hallikainen M., Alhainen K. et al. Midlife vascular risk factors and Alzheimer’s disease in later life: longitudinal, population based study. BMJ. 2001;322(7300):1447-51. doi: 10.1136/bmj.322.7300.1447.
  34. Thompson P.J., Baxendale S.A., Duncan J.S., Sander J.W. Effects of topiramate on cognitive function. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000;69(5):636-41. doi: 10.1136/jnnp.69.5.636.
  35. Hamer H.M., Knake S., Schomburg U., Rosenow F. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy in the presence of topiramate. Neurology. 2000;54(1):230-2. doi: 10.1212/wnl.54.1.230.
  36. O’Neill M., Dubrey R.W., Grocott-Mason R.M. Valproate encephalopathy and hyperammonaemia. Postgrad Med J. 2002;78(919): 316-7. doi: 10.1136/pmj.78.919.316-a.
  37. Schwarz S., Georgiadis D., Schwab S., Gehlen F., Mayatepek E., Zoubaa S. Fulminant progression of hyperammonaemic encephalopathy after treatment with valproate in a patient with ureterosigmoidostomy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002;73(1):90-1. doi: 10.1136/jnnp.73.1.90.
  38. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. In: Walton J., ed. Brain’s Diseases of the Nervous System. 10th ed. Oxford: Oxford University Press; 1993:513-29.
  39. McShane R., Keene J., Gedling K., Fairburn C., Jacoby R., Hope T. Do neuroleptic drugs hasten cognitive decline in dementia? Prospective study with necropsy follow up. BMJ. 1997;314(7076):266-72. doi: 10.1136/bmj.314.7076.266.
  40. Hoschl C., Hajek T. Hippocampal damage mediated by corticosteroids — a neuropsychiatric research challenge. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2001;251 Suppl 2:81-8. doi: 10.1007/bf03035134.
  41. Esiri M.M. Dementia due to other metabolic diseases and toxins. In: Esiri M.M., Morris J.H., eds. The Neuropathology of Dementia. Cambridge: Cambridge University Press; 1997:305-31.
  42. Filley C.M., Kleinschmidt-DeMasters B.K. Toxic leukoencephalopathy. N. Engl. J. Med. 2001;345(6):425-32. doi: 10.1056/nejm200108093450606
  43. Kunze K. Metabolic encephalopathies. J Neurol. 2002;249(9):1150-9. doi: 10.1007/s00415-002-0869-z.
  44. Benito-Leon J., Dominguez J. Kluver-Bucy syndrome in late delayed postirradiation encephalopathy. J Neurol. 1998;245(6-7):325-6. doi: 10.1007/s004150050227.
  45. Perrini P., Scollato A., Cioffi F., Mouchaty H., Conti R., Di Lorenzo N. Radiation leukoencephalopathy associated with moderate hydrocephalus: intracranial pressure monitoring and results of ventriculoperitoneal shunting. Neurol Sci. 2002;23(5):237-41. doi: 10.1007/s100720200048.
  46. Moretti R., Torre P., Antonello R.M., Cazzato G. Neuropsychological evaluation of late-onset, post-radiotherapy encephalopathy. Eur J Neurol. 2001;8(3):281-2. doi: 10.1046/j.1468-1331.2001.00211.x.
  47. Armstrong C.L., Hunter J.V., Ledakis G.E., Cohen B., Tallent E.M., Goldstein B.H. et al. Late cognitive and radiographic changes related to radiotherapy: initial prospective findings. Neurology. 2002;59(1): 40-8. doi: 10.1212/wnl.59.1.40.
  48. Walstra G.J.M., Teunisse S., van Gool W.A., van Crevel H. Reversible dementia in elderly patients referred to a memory clinic. J Neurol. 1996;244(1):17-22. doi: 10.1007/pl00007724.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Эко-Вектор", 2020


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».