Болезнь Паркинсона: эпидемиология и патогенез

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В обзоре представлены данные об этиологии, эпидемиологии и патогенезе болезни Паркинсона, полученные из баз данных NCBI (National Center for Biotechnology Information), eLibrary, CyberLeninka, монографий, учебников. Описаны распространенность, классификация, генетическая вариабельность, основные звенья патогенеза и новые возможные механизмы развития болезни. Рассматривается как классическая болезнь Паркинсона, так и вариабельные проявления паркинсонизма. Описаны факторы, способствующие прогрессированию болезни и тормозящие ее развитие. Приведены основные гипотезы патогенетических механизмов развития болезни Паркинсона: патологии фолдинга белка, митохондриальная недостаточность, нарушения систем очистки белка, нейровоспаление и патология связи кишечник-мозг.

Об авторах

Денис Андреевич Борозденко

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Автор, ответственный за переписку.
Email: borozdenko@phystech.edu
ORCID iD: 0000-0002-6797-9722
Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, 1

Владислава Игоревна Богородова

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Email: BogorodovaVI@yandex.ru
Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, 1

Нина Михайловна Киселева

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Email: kiseleva67@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1754-9051

д.б.н., профессор

Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, 1

Вадим Витальевич Негребецкий

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Email: nmr_rsmu@yahoo.com
ORCID iD: 0000-0001-6852-8942

д.х.н., профессор

Россия, 117997, Москва, ул. Островитянова, 1

Список литературы

  1. Feigin V.L, Nichols E., Alam T., et al. Global, regional, and national burden of neurological disorders during 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 // Lancet Neurol. 2017. Vol. 16, N 11. P. 877–897.
  2. Раздорская В.В., Воскресенская О.Н., Юдина Г.К. Болезнь Паркинсона в России: распространенность и заболеваемость // Саратовский научно-медицинский журнал. 2016. Т. 12, № 3. С. 379–384.
  3. Голубев В.Л. Атипичный паркинсонизм // Медицинский Совет. 2015. № 10. С. 45–49.
  4. Kumar V., Abbas A.K., Aster J.C. Robbins. Pathologic Basis of Disease. 9th Edition. United States: Saunders, 2015.
  5. Vaughan C.L., Goetz C.G. Progressive Supranuclear Palsy. In: RB Daroff, MJ Aminoff, editors. Encyclopedia of the Neurological Sciences. 2014. P. 987–988. doi: 10.1016/B978-0-12-385157-4.00031-2
  6. Saranza G.M., Whitwell J.L., Kovacs G.G., Lang A.E. Corticobasal degeneration // Int Rev Neurobiol. 2019. Vol. 149. P. 87–136. doi: 10.1016/bs.irn.2019.10.014
  7. Fanciulli A., Stankovic I., Krismer F. et al. Multiple system atrophy // International review of neurobiology. 2019. N 149. P. 137–192.
  8. Walker Z., Possin K.L., Boeve B.F., Aarsland D. Lewy body dementias // Lancet. 2015. N 386. P. 1683–1697. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00462-6
  9. Sanford A.M. Lewy Body Dementia // Clin Geriatr Med. 2018. Vol. 34, N 4. P. 603–615. doi: 10.1016/j.cger.2018.06.007
  10. Brudek T. Inflammatory Bowel Diseases and Parkinson’s Disease // J Parkinsons Dis. 2019. Vol. 9, N s2. P. S331–S344. doi: 10.3233/JPD-191729
  11. Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. М.: МЕДпресс-информ, 2019.
  12. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. М.: Медицина, 2001.
  13. Wirdefeldt K., Weibull C.E., Chen H., et al. Parkinson's disease and cancer: A register-based family study // Am J Epidemiol. 2014. Vol. 179, N 1. P. 85–94. doi: 10.1093/aje/kwt232
  14. Hu G., Jousilahti P., Nissinen A., et al. Body mass index and the risk of Parkinson disease // Neurology. 2006. Vol. 67, N 11. P. 1955–1959. doi: 10.1212/01.wnl.0000247052.18422.e5
  15. Abbott R.D., Ross G.W., White L.R., et al. Midlife adiposity and the future risk of Parkinson’s disease // Neurology. 2002. Vol. 59, N 7. P. 1051–1057. doi: 10.1212/wnl.59.7.1051
  16. Kim S.C., Liu J., Solomon D.H. Risk of incident diabetes in patients with gout: a cohort study // Arthritis Rheumatol. 2015. Vol. 67, N 1. P. 273–280. doi: 10.1002/art.38918.
  17. Petersen K.F., Dufour S., Befroy D., et al. Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes // N Engl J Med. 2004. Vol. 350, N 7. P. 664–671. doi: 10.1056/NEJMoa031314.
  18. Eriksson A.K., Lofving S., Callaghan R.C., Allebeck P. Alcohol use disorders and risk of Parkinson's disease: findings from a Swedish national cohort study 1972–2008 // BMC Neurol. 2013. Vol. 13. P. 190. doi: 10.1186/1471-2377-13-190.
  19. Zhang D., Jiang H., Xie J. Alcohol intake and risk of Parkinson's disease: a meta-analysis of observational studies // Mov Disord. 2014. Vol. 29, N 6. P. 819–822. doi: 10.1002/mds.25863.
  20. Curtin K., Fleckenstein A.E., Robison R.J., et al. Methamphetamine/amphetamine abuse and risk of Parkinson's disease in Utah: a population-based assessment // Drug and Alcohol Dependence. 2015. Vol. 146. P. 30–38. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2014.10.027
  21. Ascherio A., Schwarzschild M.A. The epidemiology of Parkinson's disease: risk factors and prevention // The Lancet Neurology. 2016. Vol. 15, N 12. P. 1257–1272. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30230-7
  22. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W., et al. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men // New England Journal of Medicine. 2004. Vol. 350, N 11. P. 1093–1103. doi: 10.1056/NEJMoa035700
  23. Tanner C.M., Kamel F., Ross G.W., et al. Rotenone, paraquat, and Parkinson’s disease // Environmental Health Perspectives. 2011. Vol. 119, N 6. P. 866–872. doi: 10.1289/ehp.1002839
  24. Marras C., Hincapié C.A., Kristman V.L., et al. Systematic review of the risk of Parkinson's disease after mild traumatic brain injury: results of the International Collaboration on Mild Traumatic Brain Injury Prognosis // Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 2014. Vol. 95, N 3. P. S238–S244. doi: 10.1016/j.apmr.2013.08.298
  25. Quik M., O’Neill M., Perez X.A. Nicotine neuroprotection against nigrostriatal damage: importance of the animal model // Trends in Pharmacological Sciences. 2007. Vol. 28, N 5. P. 229–235. doi: 10.1016/j.tips.2007.03.001
  26. Trinh K., Andrews L., Krause J., et al. Decaffeinated coffee and nicotine-free tobacco provide neuroprotection in Drosophila models of Parkinson's disease through an NRF2-dependent mechanism // Journal of Neuroscience. 2010. Vol. 30, N 16. P. 5525–5532. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4777-09.2010
  27. Postuma R.B., Lang A.E., Munhoz R.P., et al. Caffeine for treatment of Parkinson disease: a randomized controlled trial // Neurology. 2012. Vol. 79, N 7. P. 651–658. doi: 10.1212/WNL.0b013e318263570d
  28. Chen H., Zhang S.M., Hernán M.A., et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the risk of Parkinson disease // Archives of Neurology. 2003. Vol. 60, N. 8. P. 1059–1064. doi: 10.1001/archneur.60.8.1059
  29. Phillips M.C., Murtagh D.K., Gilbertson L.J., et al. Low-fat versus ketogenic diet in Parkinson's disease: A pilot randomized controlled trial // Movement Disorders. 2018. Vol. 33, N 8. P. 1306–1314. doi: 10.1002/mds.27390
  30. Nelson D.L., Lehninger A.L., Cox M.M. Principles of Biochemistry, 7th Edition // North American Edition. 2017. P. 430–436.
  31. Kouli A., Torsney K.M., Kuan W.L. Parkinson’s disease: etiology, neuropathology, and pathogenesis // Exon Publications. 2018. P. 3–26. doi: 10.17305/bjbms.2020.5181
  32. Vickers N.J. Animal communication: when i’m calling you, will you answer too? // Current Biology. 2017. Vol. 27, N 14. P. R713–R715. doi: 10.1016/j.cub.2017.05.064
  33. Devi L., Raghavendran V., Prabhu B.M., et al. Mitochondrial import and accumulation of α-synuclein impair complex I in human dopaminergic neuronal cultures and Parkinson disease brain // Journal of Biological Chemistry. 2008. Vol. 283, N 14. P. 9089–9100. doi: 10.1074/jbc.M710012200
  34. Luth E.S., Stavrovskaya I.G., Bartels T., et al. Soluble, prefibrillar α-synuclein oligomers promote complex I-dependent, Ca2+-induced mitochondrial dysfunction // Journal of Biological Chemistry. 2014. Vol. 289, N 31. P. 21490–21507. doi: 10.1074/jbc.M113.545749
  35. Briston T., Hicks A.R. Mitochondrial dysfunction and neurodegenerative proteinopathies: mechanisms and prospects for therapeutic intervention // Biochemical Society Transactions. 2018. Vol. 46, N 4. P. 829–842. doi: 10.1042/BST20180025
  36. Bender A., Krishnan K.J., Morris C.M., et al. High levels of mitochondrial DNA deletions in substantia nigra neurons in aging and Parkinson disease // Nature Genetics. 2006. Vol. 38, N 5. P. 515–517. doi: 10.1038/ng1769
  37. Reeve A.K., Grady J.P., Cosgrave E.M., et al. Mitochondrial dysfunction within the synapses of substantia nigra neurons in Parkinson’s disease // NPJ Parkinson’s Disease. 2018. Vol. 4, N 1. P. 9. doi: 10.1038/s41531-018-0044-6
  38. Pan T., Kondo S., Le W., Jankovic J. The role of autophagy-lysosome pathway in neurodegeneration associated with Parkinson's disease // Brain. 2008. Vol. 131, N 8. P. 1969–1978. doi: 10.1093/brain/awm318
  39. Seth A.K., Barrett A.B., Barnett L. Granger causality analysis in neuroscience and neuroimaging // Journal of Neuroscience. 2015. Vol. 35, N 8. P. 3293–3297. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4399-14.2015
  40. McKinnon C., Tabrizi S.J. The ubiquitin-proteasome system in neurodegeneration // Antioxidants & Redox Signaling. 2014. Vol. 21, N 17. P. 2302–2321. doi: 10.1089/ars.2013.5802
  41. McNaught K.S., Jenner P. Proteasomal function is impaired in substantia nigra in Parkinson's disease // Neuroscience Letters. 2001. Vol. 297, N 3. P. 191–194. doi: 10.1016/S0304-3940(00)01701-8
  42. Nishikawa K., Li H., Kawamura R., et al. Alterations of structure and hydrolase activity of parkinsonism-associated human ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase L1 variants // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2003. Vol. 304, N 1. P. 176–183. doi: 10.1016/S0006-291X(03)00555-2
  43. Zeng B.Y., Iravani M.M., Lin S.T., et al. MPTP treatment of common marmosets impairs proteasomal enzyme activity and decreases expression of structural and regulatory elements of the 26S proteasome // European Journal of Neuroscience. 2006. Vol. 23, N 7. P. 1766–1774. doi: 10.1111/j.1460-9568.2006.04718.x
  44. Bedford L., Hay D., Devoy A., et al. Depletion of 26S proteasomes in mouse brain neurons causes neurodegeneration and Lewy-like inclusions resembling human pale bodies // Journal of Neuroscience. 2008. Vol. 28, N 33. P. 8189–8198. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2218-08.2008
  45. Tanji K., Mori F., Kakita A., et al. Alteration of autophagosomal proteins (LC3, GABARAP and GATE-16) in Lewy body disease // Neurobiol Dis. 2011. Vol. 43, N 3. P. 690–697. doi: 10.1016/j.nbd.2011.05.022.
  46. Williams D.R., Hadeed A., al-Din A.S., et al. Kufor Rakeb disease: autosomal recessive, levodopa-responsive parkinsonism with pyramidal degeneration, supranuclear gaze palsy, and dementia // Movement Disorders: Official Journal of the Movement Disorder Society. 2005. Vol. 20, N 10. P. 1264–1271. doi: 10.1002/mds.20511
  47. Pickrell A.M., Youle R.J. The roles of PINK1, parkin, and mitochondrial fidelity in Parkinson’s disease // Neuron. 2015. Vol. 85, N 2. P. 257–273. doi: 10.1016/j.neuron.2014.12.007
  48. Liu B., Gao H.M., Hong J.S. Parkinson's disease and exposure to infectious agents and pesticides and the occurrence of brain injuries: role of neuroinflammation // Environmental Health Perspectives. 2003. Vol. 111, N 8. P. 1065–1073. doi: 10.1289/ehp.6361
  49. Benkler M., Agmon-Levin N., Hassin-Baer S., et al. Immunology, autoimmunity, and autoantibodies in Parkinson’s disease // Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 2012. Vol. 42, N 2. P. 164–171. doi: 10.1007/s12016-010-8242-y
  50. Double K.L., Rowe D.B., Carew-Jones F.M., et al. Anti-melanin antibodies are increased in sera in Parkinson's disease // Experimental Neurology. 2009. Vol. 217, N 2. P. 297–301. doi: 10.1016/j.expneurol.2009.03.002
  51. Papachroni K.K., Ninkina N., Papapanagiotou A., et al. Autoantibodies to alpha-synuclein in inherited Parkinson’s disease // Journal of Neurochemistry. 2007. Vol. 101, N 3. P. 749–756. doi: 10.1111/j.1471-4159.2006.04365.x
  52. Hunot S., Dugas N., Faucheux B., et al. FcεRII/CD23 is expressed in Parkinson’s disease and induces, in vitro, production of nitric oxide and tumor necrosis factor-α in glial cells // Journal of Neuroscience. 1999. Vol. 19, N 9. P. 3440–3447. doi: 10.1523/JNEUROSCI.19-09-03440
  53. Loeffler D.A., Camp D.M., Conant S.B. Complement activation in the Parkinson's disease substantia nigra: an immunocytochemical study // Journal of Neuroinflammation. 2006. Vol. 3, N 1. P. 1–8. doi: 10.1186/1742-2094-3-29
  54. Hirsch E.C., Hunot S. Neuroinflammation in Parkinson's disease: a target for neuroprotection? // The Lancet Neurology. 2009. Vol. 8, N 4. P. 382–397.
  55. Edison P., Ahmed I., Fan Z., et al. Microglia, amyloid, and glucose metabolism in Parkinson’s disease with and without dementia // Neuropsychopharmacology. 2013. Vol. 38, N 6. P. 938–949. doi: 10.1038/npp.2012.255
  56. Gao X., Chen H., Schwarzschild M.A., Ascherio A. Use of ibuprofen and risk of Parkinson disease // Neurology. 2011. Vol. 76, N 10. P. 863–869. doi: 10.1212/WNL.0b013e31820f2d79
  57. Williams-Gray C.H., Wijeyekoon R., Yarnall A.J., et al. Serum immune markers and disease progression in an incident Parkinson's disease cohort (ICICLE-PD) // Movement Disorders. 2016. Vol. 31, N 7. P. 995–1003. doi: 10.1002/mds.26563
  58. Horsager J., Andersen K.B., Knudsen K., et al. Brain-first versus body-first Parkinson’s disease: a multimodal imaging case-control study // Brain. 2020. Vol. 143, N 10. P. 3077–3088. doi: 10.1093/brain/awaa238
  59. Kim S., Kwon S.H., Kam T.I., et al. Transneuronal propagation of pathologic α-synuclein from the gut to the brain models Parkinson’s disease // Neuron. 2019. Vol. 103, N 4. P. 627–641. doi: 10.1016/j.neuron.2019.05.035

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Факторы, влияющие на риск развития болезни Паркинсона.

Скачать (151KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Модели развития двух типов болезни Паркинсона [58].

Скачать (504KB)
Метаданные

© ООО "Эко-Вектор", 2021


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».