Отправить статью по E-mail Структурные и биоэнергетические изменения мышечной ткани при идиопатической мышечной дистонии
- Авторы: Бушуева О.О.1,2, Антипенко Е.А.1, Пчелин П.В.1, Мухина И.В.1,3, Лобанов И.А.4
-
Учреждения:
- Приволжский исследовательский медицинский университет
- Городская больница №33 Ленинского района
- Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского
- Медицинский центр Тонус ЛАЙФ
- Выпуск: Том LIV, № 3 (2022)
- Страницы: 33-41
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://journal-vniispk.ru/1027-4898/article/view/111190
- DOI: https://doi.org/10.17816/nb111190
- ID: 111190
Цитировать
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Только для подписчиков
Аннотация
Обоснование. Мышечная дистония — синдром с локализацией патологического процесса в центральной нервной системе и формированием локального мышечного гипертонуса. Актуальным представляется исследование изменений в мышцах, вовлечённых в гиперкинез при дистонии, как одно из возможных проявлений заболевания.
Цель. Выявить структурные и биоэнергетические изменения в мышцах у пациентов с идиопатической мышечной дистонией.
Материал и методы. Обследованы 10 пациентов с диагнозом идиопатической сегментарной и генерализованной дистонии, включающие синдром цервикальной дистонии. Группа контроля включала 5 условно здоровых людей. Все пациенты получали инъекции ботулинического токсина типа А с оценкой эффективности по шкалам TWSTRS и Tsui до инъекции и через 3 нед после неё. Структурные изменения мышц оценивали по данным магнитно-резонансной томографии (1,5 Тл). Для оценки биоэнергетических изменений исследовали параметры дыхания митохондрий, в том числе базальное дыхание при окислении субстратов (пирувата и пируват-малата), дыхание в процессе окислительного фосфорилирования при различном участии комплексов дыхательной цепи, ёмкость электронотранспортной цепи, АТФ-ассоциированное дыхание в биоптате трапециевидной мышцы.
Результаты. Выявлены биоэнергетические изменения мышечной ткани в виде снижения показателей исходного дыхания, базального дыхания при участии I комплекса электронотранспортной цепи в процессе окисления пирувата и пируват-малата, окислительного фосфорилирования при участии I комплекса. Продемонстрированы структурные изменения мышечной ткани в виде асимметричной гипертрофии и частичного жирового замещения вовлечённых мышц. Наличие жирового замещения снижало показатели разницы по шкале TWSTRS до ботулинотерапии и через 3 нед после инъекции.
Выводы. У пациентов с дистонией есть биоэнергетические изменения мышечной ткани в виде дефекта в работе I комплекса дыхательной цепи, однако они не влияют на эффективность ботулинотерапии. Структурные изменения в виде частичного жирового замещения мышечной ткани снижают эффективность ботулинотерапии.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Ольга Олеговна Бушуева
Приволжский исследовательский медицинский университет; Городская больница №33 Ленинского района
Автор, ответственный за переписку.
Email: ol.bushueva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4942-9348
SPIN-код: 1441-6207
врач-невролог, ассистент, каф. неврологии, психиатрии и наркологии
Россия, Нижний Новгород; Нижний НовгородЕлена Альбертовна Антипенко
Приволжский исследовательский медицинский университет
Email: antipenkoea@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8972-9150
SPIN-код: 7708-9068
докт. мед. наук, доц., каф. неврологии, психиатрии и наркологии
Россия, Нижний НовгородПавел Владимирович Пчелин
Приволжский исследовательский медицинский университет
Email: ptch.pv@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-7898-8547
SPIN-код: 6781-5255
м.н.с., отд. молекулярно-клеточных технологий, ЦНИЛ
Россия, Нижний НовгородИрина Васильевна Мухина
Приволжский исследовательский медицинский университет; Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского
Email: mukhinaiv@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8811-0049
SPIN-код: 9377-7297
докт. биол. наук, проф., каф. нормальной физиологии
Россия, Нижний Новгород; Нижний НовгородИгорь Анатольевич Лобанов
Медицинский центр Тонус ЛАЙФ
Email: igolobano@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1134-439X
врач-рентгенолог
Россия, Нижний НовгородСписок литературы
- Albanese A., Bhatia K., Bressman S.B. et al. Phenomenology and classification of dystonia: A consensus update // Mov. Disord. 2013. Vol. 28. N. 7. P. 863–873. doi: 10.1002/mds.25475.
- Jinnah H.A., Sun Y.V. Dystonia genes and their biological pathways // Neurobiol. Dis. 2019. Vol. 129. P. 159–168. doi: 10.1016/j.nbd.2019.05.014.
- Chen H.X., Tang S.P., Gao F.T. et al. Fibrosis, adipogenesis, and muscle atrophy in congenital muscular torticollis // Medicine (Baltimore). 2014. Vol. 93. N. 23. P. e138. doi: 10.1097/MD.0000000000000138.
- Jiang B., Zu W., Xu J. et al. Botulinum toxin type A relieves sternocleidomastoid muscle fibrosis in congenital muscular torticollis // Int. J. Biol. Macromol. 2018. Vol. 112. P. 1014–1020. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.02.077.
- Zhang X., Lan D., Ning S. et al. Botulinum toxin type A prevents the phenotypic transformation of fibroblasts induced by TGF-β1 via the PTEN/PI3K/Akt signaling pathway // Int. J. Mol. Med. 2019. Vol. 44. N. 2. P. 661–671. doi: 10.3892/ijmm.2019.4226.
- Hao R., Li Z., Chen X., Ye W. Efficacy and possible mechanisms of Botulinum Toxin type A on hypertrophic scarring // J. Cosmet. Dermatol. 2018. Vol. 17. N. 3. P. 340–346. doi: 10.1111/jocd.12534.
- Zhang S., Li K., Yu Z. et al. Dramatic effect of botulinum toxin type A on hypertrophic scar: A promising therapeutic drug and its mechanism through the SP-NK1R pathway in cutaneous neurogenic inflammation // Front. Med. (Lausanne). 2022. Vol. 9. P. 820817. doi: 10.3389/fmed.2022.820817.
- Benecke R., Strümper P., Weiss H. Electron transfer complex I defect in idiopathic dystonia // Ann. Neurol. 1992. Vol. 32. N. 5. P. 683–686. doi: 10.1002/ana.410320512.
- Reichmann H., Naumann M., Hauck S., Janetzky B. Respiratory chain and mitochondrial deoxyribonucleic acid in blood cells from patients with focal and generalized dystonia // Mov. Disord. 1994. Vol. 9. N. 6. P. 597–600. doi: 10.1002/mds.870090603.
- Schapira A.H., Warner T., Gash M.T. et al. Complex I function in familial and sporadic dystonia // Ann. Neurol. 1997. Vol. 41. N. 4. P. 556–559. doi: 10.1002/ana.410410421.
- Doerrier C., Garcia-Souza L.F., Krumschnabel G. et al. High-resolution fluorespirometry and OXPHOS protocols for human cells, permeabilized fibers from small biopsies of muscle, and isolated mitochondria // Methods. Mol. Biol. 2018. Vol. 1782. P. 31–70. doi: 10.1007/978-1-4939-7831-1_3.
Дополнительные файлы
