РОЛЬ ГЛИЦИНА В ТЕРАПИИ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Отмечен рост распространённости сосудистых заболеваний, в том числе острых нарушений мозгового кровообращения, причины которых заключаются во множественных системных изменениях метаболизма нейронов. Одним из перспективных направлений нейропротекции является коррекция дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем. Внимание исследователей привлекает роль тормозного нейротрансмиттера глицина в механизмах острой церебральной ишемии. Исследования влияния глицина на состояние митохондрий нейронов в условиях гипоксии (аноксии) позволили выявить его положительное влияние на сохранение их функций, а также снижение эффектов, вызванных избытком глутамата. Наряду с продемонстрированным прямым вазодилататорным эффектом глицина на артериолах различных тканей это позволило отнести данную аминокислоту к разряду нейропротекторов, т.е. препаратов, защищающих от развития ишемического каскада в пределах терапевтического окна.

Об авторах

Ярослав Рюрикович Нарциссов

НИИ цитохимии и молекулярной фармакологии

115404, г. Москва, ул. 6-я Радиальная, д.24, стр.14

Елена Викторовна Шешегова

НИИ цитохимии и молекулярной фармакологии

115404, г. Москва, ул. 6-я Радиальная, д.24, стр.14

Елена Валерьевна Машковцева

НИИ цитохимии и молекулярной фармакологии

115404, г. Москва, ул. 6-я Радиальная, д.24, стр.14

Людмила Николаевна Максимова

НИИ цитохимии и молекулярной фармакологии

Email: ludamaksimova@mail.ru
115404, г. Москва, ул. 6-я Радиальная, д.24, стр.14

Список литературы

  1. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Метаболическая защита головного мозга в остром периоде ишемического инсульта / II Российский Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 1995. С. 220
  2. Гусев Е.И., Cкворцова В.И., Раевский К.С. и др. Влияние глицина на содержание нейротрансмиттерных аминокислот в спинномозговой жидкости у больных в остром периоде ишемического инсульта. В кн.: Достижения клинической фармакологии. М., 1999. С. 41-42
  3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина, 2001
  4. Дъячкова Н.Г., Гудкова Ю.В., Солдатенкова Т.Д. и др. Применение препарата Глицин для профилактики ишемического инсульта / III Российский Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 1996. С. 112
  5. Комиссарова И.А., Гудкова Ю.В. и др. Патент РФ № 2025124, 1992
  6. Лаптева Н.Л., Визило Т.Л., Трубицына М.В. и др. Степень выраженности когнитивных нарушений и изменение вегетативной нервной системы у пациентов в отдаленном периоде ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. 2014. Т. 114, №8. С. 140
  7. Липская Л.А. Цитология. 1994. Т. 36(3). С. 303-309
  8. Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. Орел, 2006. 404 с
  9. Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде ишемического инсульта: Автореф. докт. мед. наук. М., 1993
  10. Скворцова В.И., Раевский К.С, Коваленко А.В. и др. Нейропротективное действие глицина в остром периоде ишемического инсульта // Журн. неврол. и психиатр. 1999. Т. 99, № 2. С. 34-39
  11. Appelros P., Jonsson F., Asplund K. et al. Trends in baseline patient characteristics during the years 1995-2008: observations from Riks-Stroke, the Swedish Stroke Register // Cerebrovascular Dis. 2010. Vol. 30 (2). P. 114-119
  12. Ashman A.A. Poverenova O.V. Principles of the therapy of a brain stroke. Samara, 2011. P. 65-66
  13. Bennett M.R., Huxlin K.R. Neuronal cell death in the mammalian nervous system: the calmortin hypothesis // Gen Pharmacol. 1996. Vol. 27. P. 407-419
  14. Briones T.L., Suh E., Jozsa, L. Changes in number of synapses and mitochondria in presynaptic terminals in the dentate gyrus following cerebral ischemia and rehabilitation training // Brain Research. 2005. Vol. 1033(1). P. 51-57
  15. Catarzi D., Colotta V., Varano F. Competitive Gly/NMDA receptor antagonists // Current topics in medicinal chemistry. 2006. Vol. 6(8). P. 809-821
  16. Choi D.W. Cerebral hypoxia: some new approaches and unanswered questions // J. Neurosci. 1990. Vol. 10. P. 2493-2501
  17. Easton D. AHА/ ASA Scientific Statement Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack // Stroke. 2009. Vol. 40. P. 2276-2293
  18. Fox P.T., Raichle M.E., Mintun M.A., Dence C. Nonoxidative glucose consumption during focal physiologic neural activity // Science. 1988. Vol. 241. P. 462-464
  19. Frahm J., Krüger G., Merboldt K.D., Kleinschmidt A. Dynamic uncoupling and recoupling of perfusion and oxidative metabolism during focal brain activation in man // Magnetic Resonance in Medicine. 1996. Vol. 35(2). P. 143-148
  20. Globus M.Y., Busto R., Martinez E. Comparative effect of transient global ischemia on extracellular levels of glutamate, glycine, and gamma-aminobutyric acid in vulnerable and nonvulnerable brain regions in the rat // J. Neurochem. 1991. Vol. 57. P. 470-478
  21. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A. et al. Neuroprotective effects of glycine for therapy of acute ischemic stroke // Cerebrovasc Dis. 2000 Jan-feb. Vol. 10(1). P. 49-60
  22. Haddad G.G., Jiang C. O2 deprivation in the central nervous system: on mechanisms of neuronal response, differential sensitivity and injury // Prog. Neurobiol. 1993. Vol. 40. P. 277-318
  23. Hegstad E., Berg-Johnsen J., Haugstad T.S. et al. Amino-acid release from human cerebral cortex during simulated ischaemia in vitro // Acta neurochir (Wien). 1996. Vol. 138(2). P. 234-241
  24. Hossman K.A. Glutamate-mediated injury in focal cerebral ischemia: the excitotoxin hypothesis revised // Brain Pathol. 1994. Vol. 4. P. 23-36
  25. Leng T., Shi Y., Xiong Z.G., Sun D. Proton-sensitive cation channels and ion exchangers in ischemic brain injury: new therapeutic targets for stroke? // Progress in neurobiology. 2014. Vol. 115. P. 189-209
  26. Lobysheva N.V., Tonshin A.A., Selin A.A. Diversity of neurodegenerative processes in the model of brain cortex tissue ischemia // Neurochemistry International. 2009. Vol. 54 (5-6). P. 322-329
  27. Ly C.V., Verstreken P. Mitochondria at the synapse // Neuroscientist. 2006. Vol. 12(4). P. 291-299
  28. Oda M., Kure S., Sugawara T. et al. Direct correlation between ischemic injury and extracellular glycine concentration in mice with genetically altered activities of the glycine cleavage multienzyme system // Stroke. 2007. Vol. 38(7). P. 2157-2164
  29. Olney J.W. New mechanisms of excitatory transmitter neurotoxicity // J. Neural. Transm Suppl. 1994. Vol. 43. P. 47-51
  30. Orrenius S., McCabe M.S., Nicotera P. Ca(2+)-dependent mechanisms of cytotoxicity and programmed cell death // Toxicol Lett. 1992. Vol. 64-65 Spec No. P. 357-364
  31. Podoprigora G.I., Nartsissov Y.R., Aleksandrov P.N. Effect of glycine on microcirculation in pial vessels of rat brain // Bull. Exp. Biol. Med. 2005. Vol. 139. P. 675-677
  32. Scheinberg P. The biologic basis for the treatment of acute stroke // Neurology. 1991. Vol. 41. P. 1867-1873
  33. Selin A.A., Lobysheva N.V., Vorontsova O.N. Mechanism underlying the protective effect of glycine in energetic disturbances in brain tissues under hypoxic conditions // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2012. Vol. 153 (1). P. 44-47
  34. Siesjo B.K. Calcium and ischemic brain damage // Eur. Neurol. 1986. Vol. 25 (1). P. 45-56
  35. Skulachev V.P. Bioenergetic aspects of apoptosis, necrosis and mitoptosis // Apoptosis. 2006. Vol. 11 (4). P. 473-485
  36. Skvortsova V.I., Nartsissov Y.R., Bodykhov M.K. et al. Oxidative stress and oxygen status in ischemic stroke // Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2007. Vol. 107(1). P. 30-36
  37. Terasaki Y., Liu Y., Hayakawa K. et al. Mechanisms of neurovascular dysfunction in acute ischemic brain // Current Medicinal Chemistry. 2014. Vol. 21 (18). P. 2035-2042
  38. Tong J.J. Mitochondrial delivery is essential for synaptic potentiation // Biological Bulletin. 2007. Vol. 212(2). P. 169-175
  39. Wallace K.B. Mitochondrial off targets of drug therapy // Trends in Pharmacological Sciences. 2008. Vol. 29(7). P. 361-366
  40. Zhao P., Qian H., XiaY. GABA and glycine are protective to mature but toxic to immature rat cortical neurons under hypoxia // Eur. J. Neurosci. 2005. Vol. 22(2). P. 289-300
  41. Zhong Z., Wheeler M.D., Li X. et al. L-Glycine: a novel anti-inflammatory, immunomodulatory, and cytoprotective agent // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2003. Vol. 6(2). P. 229-240

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Нарциссов Я.Р., Шешегова Е.В., Машковцева Е.В., Максимова Л.Н., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».