Участие провоспалительных цитокинов в патогенезе аудиогенной эпилепсии

Эпилепсия является гетерогенным заболеванием, что определяет актуальность исследования механизмов патогенеза различных ее типов, в том числе рефлекторной эпилепсии. Известно, что в основе лечения больных эпилепсией лежит фармакотерапия, однако, несмотря на значительные достижения последних лет и введение в клиническую практику ряда новых противоэпилептических препаратов, 20-30% больных остаются резистентными к используемой терапии. Актуальность создания новых противоэпилептических средств, в частности иммунных, и изучение профиля их действия обусловлено не только значимой долей случаев эпилепсии человека, не поддающихся терапии, но также и борьбой за качество жизни пациентов. Проводился анализ системы нейровоспаления у животных с разным генетически детерминированным уровнем предрасположенности к аудиогенной эпилепсии – крыс линии Крушинского–Молодкиной (тонические судороги максимальной интенсивности в ответ на действие звука) и контрольной линии «0» (несудорожный фенотип). Методом мультиплексного иммунофлуоресцентного анализа измеряли содержание провоспалительных цитокинов в дорсальном стриатуме и стволе мозга у крыс этих генетических групп. Фоновые уровни IL- 1â, IL-6 и TNFá в дорсальном стриатуме крыс КМ были достоверно ниже, чем у крыс контрольной линии «0», тогда как в стволе мозга в «фоне» уровни данных метаболитов не различались. Через 4 ч после звуковой экспозиции уровень TNFá в дорсальном стриатуме крыс КМ был достоверно ниже, чем у крыс «0». У крыс КМ после действия звука и последовавших за этим тонических судорог уровень IL- 1â и IL-6 в дорсальном стриатуме был достоверно выше фонового уровня. Содержание IL-2 у крыс линии КМ в фоне не детектировалось, тогда как после аудиогенных судорог его уровень составил 14,01 пг/мл. В стволе мозга крыс КМ уровни IL-1â и TNFá после аудиогенных судорог были достоверно ниже, чем в фоне. У крыс линии «0» уровни цитокинов в дорсальном стриатуме после действия звука (не вызывающего у крыс данной группы аудиогенных судорог), не отличались от таковых в фоне, в то время как показатели уровня IL-1â в стволе мозга у них были достоверно ниже фонового уровня. Предполагается модулирующая роль исследуемых цитокинов в патогенезе аудиогенной эпилепсии и возможность применения противовоспалительных и иммунных препаратов для противосудорожной и антиэпилептической терапии.