Роль клеток иммунной системы и цитокинов в развитии псориаза


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обзор посвящен анализу роли клеток иммунной системы и цитокинов, продуцируемых ими, в патогенезе аутоиммунного заболевания псориаз. Представлена характеристика клеток иммунной системы, инфильтрирующих кожу больных псориазом, и кератиноцитов как составной части врожденного иммунитета и воспалительного процесса. Показана роль провоспалительных цитокинов TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-22 и IL-20 в инициации и развитии псориатического воспаления.

Об авторах

Б. В Пинегин

ФГБУ Государственный научный центр Институт иммунологии ФМБА России

О. Л Иванов

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

В. Б Пинегин

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Список литературы

  1. Ozdamar S.O., Seckin D., Kandemir B., Turanli A.Y. Mast cells in psoriasis. Dermatology. 1996; 192(2): 190-5.
  2. Lin A.M., Rubin C.J., Khandpur R., Wang J.Y., Riblett M., Yalavarthi S., et al. Mast cells and neutrophils release IL-17 through extracellular trap formation in psoriasis. J. Immunol. 2011; 187(1): 490-500.
  3. Zaba L.C., Cardinale I., Gilleaudeau P., Sullivan-Whalen M., Suarez-Farinas M., Fuentes-Duculan J., et al. Amelioration of epidermal hyperplasia by TNF inhibition in associated with reduced Th17 responses. J. Exp. Med. 2007; 204(13): 3183-94.
  4. Gunther C., Starke J., Zimmermann N., Schakel K. Human 6-sulfo LacNAc (slan) dendritic cells are a major population of derma dendritic cells in steady state and inflammation. Clin. Exp. Immunol. 2012; 37: 169-72.
  5. Zaba L.C., Krueger J.C., Lowes M.A. Resident and inflammatory dendritic cells in human skin. J. Invest. Dermatol. 2009; 129(2): 302-8. doi: 10.1038/jid.2008.225.
  6. Nestle F.O., Conrad C., Tun-Kyi A., Homey B., Gombert M., Boyman O., Burg G., et al. Plasmacytoid predendritic cells initiate psoriasis through interferon-a production. J. Exp. Med. 2005; 202(1): 135-43.
  7. Albanesi C., Scarponi C., Bosisio D., Sozzani S., Girolomoni G. Immune functions and recruitment of plasmacytoid dendritic cells in psoriasis. Autoimmunity. 2010; 43(3): 215-9. doi: 10.3109/08916930903510906.
  8. Cella M., Fuchs A., Vermi W., Facchetti F., Otero K., Lennerz J.K., et al. A human natural killer cell subset provides an innate source of IL-22 for mucosal immunity. Nature. 2009; 457(7230): 722-5.
  9. Gilhar A., Ullmann Y., Kerner H., Assy B., Shalaginov R., Serafimovich S., Kalish R.S. Psoriasis is mediated by a cutaneous defect triggered by activated immunocytes: induction of psoriasis by cells with natural killer receptors. J. Invest. Dermatol. 2002; 119(2): 384-91.
  10. Tobin A.M., Lynch L., Kirby B., O’Farrelly C. Natural killer cells in psoriasis. J. Innate Immun. 2011; 3(4): 403-10. doi: 10.1159/000328011.
  11. Lee P.H., Ohtake T., Zaiou M., Murakami M., Rudisill J.A., Lin K.H., Gallo R.L. Expression of an additional cathelicidin antimicrobial peptide protects against bacterial skin infection. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005; 102(10): 3750-5.
  12. Baker B.S., Ovigne J.M., Powles A.V, Corcoran S., Fry L. Normal keratinocytes express Toll-like receptors (TLRs) 1, 2, 5: modulation of TLR expression in chronic plaque psoriasis. Br. J. Dermatol. 2003; 148(4): 670-9.
  13. Lebre M.C., van der Aar A.M., van Baarsen L., van Capel T.M., Schuitemaker J.H., Kapsenberg M.L., de Jong E.C. Human keratinocytes express functional toll-like receptor 3, 4, 5, and 9. J. Invest. Dermatol. 2007; 127(2): 331-41.
  14. Naik S.M., Cannon G., Burbach G.J., Singh S.R., Swerlick R.A., Wilcox J.N., et al. Human keratinocytes constitutively express interleukin-18 and secrete biologically active interleukin-18 after treatment with pro-inflammatory mediators and dinitrochlorobenzene. J. Invest. Dermatol. 1999; 113(5): 766-72.
  15. Rahmoun M., Moles J.P., Pedretti N., Mathieu M., Fremaux I., Raison-Peyron N., et al. Cytokine-induced CEACAM1 expression on keratinocytes is characteristic for psoriatic skin and contributes to a prolonged lifespan of neutrophils. J. Invest. Dermatol. 2009; 129(3): 671-81.
  16. Johansen C., Moeller K., Kragballe K., Iversen L. The activity of caspase-1 is increased in lesional psoriatic epidermis. J. Invest. Dermatol. 2007; 127(12): 2857-64.
  17. Harper E.G., Guo C., Rizzo H., Lillis J.V., Kurtz S.E., Skorcheva I., et al. Th17 cytokines stimulate CCL20 expression in keratinocytes in vitro and in vivo: implication for psoriasis pathogenesis. J. Invest. Dermatol. 2009; 129(9): 2175-83.
  18. Suter M.M., Schulze K., Bergman W., Welle M., Roosje P., Muller E.J. The keratinocyte in epidermal renewal and defence. Vet. Dermatol. 2009; 20(5-6): 515-23.
  19. Bonish B., Jullien D., Dutronic Y., Huang B.B., Modlin R., Spada F.M. et al. Overexpression of CD1d by keratinocytes in psoriasis and CD1d-dependent IFN-gamma production by NK-T-cells. J. Immunol. 2000; 165(7): 4076-85.
  20. Laggner U., DiMeglio P., Perera G.K., Hundhausen C., Lacy K.E., Ali N., et al. Identification of novel proinflammatory human skinhoming Vy9V52 T cell subset with potential role in psoriasis. J. Immunol. 2011; 187(5): 2783-93. doi: 10.4049/jimmunol.1100804.
  21. Bos J.D., Hagenaars C., Das P.K., Krieg S.R., Voorn W.J., Kapsenberg M.L. Predominance of "memory" T cells (CD4+, cDw29+) over "naive" (CD4+,CD45R+) in both normal and diseased human skin. Arch. Dermatol. Res. 1989; 281(1): 24-30.
  22. Di Cesare A., Di Meglio P., Nestle F.O. The IL-23/Th17 axis in the immunopathogenesis of psoriasis. J. Invest. Dermatol. 2009; 129(6): 1339-50.
  23. Pauls K., Schon M., Kubitza R.C., Homey B., Wiesenborn A., Lehmann P., et al. Role integrin αE (CD103)P7 for tissue-specific epidermal localization of CD8+ T lymphocytes. J. Invest. Dermatol. 2001; 117(3): 569-75.
  24. Wrone-Smith T., Nickoloff B.J. Dermal injection of immunocytes induces psoriasis. J. Clin. Invest. 1996; 98(8): 1878-87.
  25. Nickoloff B.J., Wrone-Smith T. Injection of pre-psoriatic skin with CD4+ T cells induces psoriasis. Am. J. Pathol. 1999; 155(1): 145-58.
  26. Boyman O., Hefti H.P., Conrad C., Nickoloff B.J., Suter M., Nestle F.O. Spontaneous development of psoriasis in a new animal model shows an essential role for resident T cells and tumor necrosis factor alpha. J. Exp. Med. 2004; 199(5): 731-6.
  27. Valdimarsson H., Thorleifsdottir R.H., Sigurdardottir S.L., Gudjonsson J.E., Johnston A. Psoriasis as an autoimmune disease caused by molecular mimicry. Trends Immunol. 2009; 30(10): 494-501.
  28. Austin L.M., Ozawa M., Kikuchi T., Walters I.B., Krueger J.G. The majority of the epidermal T cells in psoriasis vulgaris lesions can produce type I cytokines, interferon-y, interleukin-2, and tumor necrosis factor-a, defining TC1 (cytotoxic T lymphocyte) and TH1 effector populations: a type 1 differentiation bias is also measured in circulating blood T cells in psoriatic patients. J. Invest. Dermatol. 1999; 113(5): 752-59.
  29. Yawalkar N., Karlen S., Hunger R., Brand C.U., Braathen L.R. Expression of interleukin-12 is increased in psoriatic skin. J. Invest. Dermatol. 1998; 111(6): 1053-7.
  30. Szabo S.K., Hammerberg C., Yoshida Y., Bata-Csorgo Z., Cooper K.D. Identification and quantitation of interferon-γ producing T cells in psoriatic lesions: localization to both CD4+ and CD8+subsets. J. Invest. Dermatol. 1998; 111(6): 1072-8.
  31. Kryczek I., Bruce A.T., Gudjonsson J.E., Johnston A., Aphale A., Vatan L., et al. Induction of IL-17+ T cell trafficking and development by IFN-gamma: mechanism and pathological relevance in psoriasis. J. Immunol. 2008; 181(7): 4733-41.
  32. Ma H.L., Liang S., Li J., Napierata L., Brown T., Benoit S., et al. IL-22 is required for Th17 cell-mediated pathology in a mouse model of psoriasis-like skin inflammation. J. Clin. Invest. 2008; 118(2): 597-607.
  33. Cosmi L., De Palma R., Santarlasci V., Maggi L., Capone M., Frosali F., et al. Human interleukin 17-producing cells originate from a CD161+CD4+ T cell precursor. J. Exp. Med. 2008; 205(8): 1903-16.
  34. Manel N., Unutmaz D., Littman D.R. The differentiation of human T(H)-17 cells requires transforming growth factor-β and induction of the nuclear receptor RORgammat. Nat. Immunol. 2008; 9(6): 641-9. doi: 10.1038/ni.1610.
  35. Volpe E., Servant N., Zollinger R., Bogiatzi S.I., Hupe P., Barillot E., Soumelis V. A critical function for transforming growth factor-beta, interleukin 23 and proinflammatory cytokines in driving and modulating human T doi: 10.1038/ni.1613.
  36. Wilson N.J., Boniface K., Chan J.R., McKenzie B.S., Blumenschein W.M., Mattson J.D., et al. Development, cytokine profile and function of human interleukin 17-producing helper T-cells. Nat. Immunol. 2007; 8(9): 950-7.
  37. Ivanov I.I., Zhou L., Littman D.R. Transcriptional regulation of Th17 cell differentiation. Semin. Immiunol. 2007; 19(6): 409-17.
  38. Acosta-Rodriguez E.V., Napolitani G., Lanzavecchia A., Sallusto F. Inteleukin 1beta and 6 but not transforming growth factor-beta are essential for the differentiation of interleukin 17-producing human T helper cells. Nat. Immunol. 2007; 8(9): 942-9.
  39. Nograles K.E., Zaba L.C., Shemer A., Fuentes-Duculan J., Cardinale I., Kikuchi T., et al. IL-22-producing "T22" T cells account for upregulated IL-22 in atopic dermatitis despite reduced IL-17-producing TH17 T cells. J. Allergy Clin. Immunol. 2009; 123(6): 1244-52. e2. doi: 10.1016/j.jaci.2009.03.041.
  40. Monteleone G., Pallone F., McDonald T.T., Chimenti S., Costanzo A. Psoriasis: from pathogenesis to novel therapeutic approaches. Clin. Sci. (Lond). 2011; 120(1): 1-11. doi: 10.1042/CS20100163.
  41. DuhenT., Geiger R., Jarrossay D., Lanzavecchia A., Sallusto F. Production of interleukin 22 but not interleukin 17 by a subset of a human skin-homing memory T cells. Nat. Immunol. 2009; 10(8): 857-63. doi: 10.1038/ni.1767.
  42. Res P.C., Piskin G., de Boer O.J., van der Loos C.M., Teeling P., Bos J.D., Teunissen M.B. Overrepresentation of IL-17A and IL-22 producing CD8 T cells in lesional skin suggests their involvement in the pathogenesis psoriasis. PloS One. 2010; 5(11): e14108. doi: 10.1371/journal.pone.0014108.
  43. Zheng Y., Danilenko D.M., Valdez P., Kasman I., Eastham-Anderson J., Wu J., Ouyang W. Interleukin 22, a T(H)-17 cytokine, mediates IL-23-induced dermal inflammation and acantosis. Nature. 2007; 445(7128): 648-51.
  44. Sano S., Chan K.S., Carbajal S., Clifford J., Peavey M., Kiguchi K., et al. Stat3 links activated keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse model. Nat. Med. 2005; 11(1): 43-9.
  45. Wolk K., Witte E., Wallace E., Docke W.D., Kunz S., Asadullah K., et al. IL-22 regulates the expression of genes responsible for antimicrobial defense, cellular differentiation and mobility keratinocytes: a potential role in psoriasis. Eur. J. Immunol. 2006; 36(5): 1309-23.
  46. Wolk K., Haugen H.S., Xu W., Witte E., Waggie K., Anderson M., et al. IL-22 and IL-20 are key mediators of the epidermal alterations in psoriasis while IL-17 and IFNy are not. J. Mol. Med. 2009; 87(5): 523-36.
  47. Otkjaer K., Kragballe K., Funding A.T., Clausen J.T., Noerby P.L., Steiniche T., Iversen L. The dynamics of gene expression of interleukin-19 and interleukin-20 and their receptors in psoriasis. Br. J. Dermatol. 2005; 153(5): 911-8.
  48. Blumberg H., Conklin D., Xu W.F., Grossmann A., Brender T., Carollo S., et al. Interleukin 20: discovery, receptor identification, and role in epidermal function. Cell. 2001; 104(1): 9-19.
  49. Stenderup K., Rosada C., Worsaae A., Dagnaes-Hansen F., Steiniche T., Hasselager E., et al. Interleukin-20 plays a critical role in maintenance and development of psoriasis in the human xenograft transplantation model. Br. J. Dermatol. 2009; 160(2): 284-96.
  50. Nestle F.O., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis. N. Engl. J. Med. 2009; 361(5): 496-509. doi: 10.1056/NEJMra0804595.
  51. Ghoreschi K., Laurence A., Yang X.P., Tato C.M., McGeachy M.J., Konkel J.E., et al. Generation of pathogenic TH17 cells in the absence of TGF-в signaling. Nature. 2010; 467(7318): 967-71. doi: 10.1038/nature09447.
  52. Shepherd J., Little M.C., Nicklin J. Psoriasis-like cutaneous inflammation in mice lacking interleukin-1 receptor antagonist. J. Invest. Dermatol. 2004; 122(3): 665-9.
  53. Carrier Y., Ma H.L., Ramon H.E., Napierata L., Small C., O’Toole M., et al. Inter-regulation of Th17 cytokines and the IL-36 cytokines in vitro and in vivo: implications in psoriasis pathogenesis. J. Invest. Dermatol. 2011; 131(12): 2428-37. doi: 10.1038/jid.2011.234.
  54. Johnston A., Xing X., Guzman A.M., Riblett M., Loyd C.M., Ward N.L., et al. IL-1F5, -F6, -F8, and -F9: a novel IL-1 family signaling system that is active in psoriasis and promotes keratinocytes antimicrobial peptide expression. J. Immunol. 2011; 186(4): 2613-22. doi: 10.4049/jimmunol.1003162.
  55. McKenzie R.C., Sabin E. Abberrant signaling and transcription factor activation as an explanation for the defective growth control and differentiation of keratinocytes in psoriasis: a hypothesis. Exp. Dermatol. 2003; 12(4): 337-45.
  56. Jackson M., Howie S.E., Weller R., Sabin E., Hunter J.A., MkKenzie R.C. Psoriatic keratinocytes show reduced IRF-1 and STAT-1 alpha activation in response to gamma-IFN. FASEB J. 1999; 13(3): 495-502.
  57. Pasparakis M., Courtois G., Hafnner M., Schmidt-Supprian M., Nenci A., Toksoy A., et al. TNF-mediated inflammatory skin disease in mice with epidermis-specific deletion of IKK2. Nature. 2002; 417(6891): 861-6.
  58. Zenz R., Eferl R., Kenner L., Florin L., Hummerich L., Mehic D. et al. Psoriasis-like skin disease and arthritis caused by inducible epidermal deletion of Jun proteins. Nature. 2005; 437(7057): 369-75.
  59. Johnston A., Gudjonsson J.E., Sigmundsdottir H., Love T.J., Valdimarsson H. Peripheral blood T cell response to keratin peptides that share sequences with streptococcal M proteins are largely restricted to skin-homing CD8(+) T cells. Clin. Exp. Immunol. 2004; 138(1): 83-93.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Эко-Вектор", 2013


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».