Прогностическая ценность биомаркеров плазмы крови при болезни Альцгеймера в эксперименте: результаты регрессионного анализа
- Авторы: Поздняков Д.И.1, Харитонова О.В.1, Урумова И.Т.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
- Выпуск: Том 28, № 10 (2025)
- Страницы: 66-72
- Раздел: Вопросы экспериментальной биологии и медицины
- URL: https://journal-vniispk.ru/1560-9596/article/view/334357
- DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2025-10-09
- ID: 334357
Цитировать
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Только для подписчиков
Аннотация
Введение. Болезнь Альцгеймера является достаточно распространенной формой терминальной деменции, диагностика которой сложна и требует комплексного подхода. Современные исследования показывают, что высокой прогностической ценностью могут обладать биомаркеры, определяемые в сыворотке/плазме крови.
Цель исследования – установить наличие зависимостей между концентрацией тау-белка в гиппокампе и некоторыми плазменными биомаркерами у крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера.
Материал и методы. Болезнь Альцгеймера моделировали у крыс Wistar путем прямой инъекции агрегатов β-амилоида в СА1 сегмент гиппокампа. По истечении 28 дней у крыс оценивали изменение концентрации тау-белка в гиппокампе, а также тау-белка, Аβ, интерлейкинов 6, 1, 2, фактора некроза опухоли-α, глиального фибриллярного кислого белка, нейрон-специфичной енолазы, белка S100β, нейротрофического фактора головного мозга, легких цепей нейрофиламента, нейрорегулина, нейропептида Y, пресенилина-1, цитратсинтазы, сукцинатдегидрогеназы, цитохром-с-оксидазы и пероксида водорода в плазме крови.
Результаты. Выявлено что у крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера отмечается достоверное увеличение концентрации тау-белка в ткани гиппокампа, которое находилось в сильной корреляционной зависимости с содержанием тау-белка, β-амилоида, глиального фибриллярного кислого белка и нейротрофического фактора головного мозга в плазме крови животных. Отмечено увеличение концентрации интерлейкинов 6, 1, 2, фактора некроза опухоли-α, нейрон-специфичной енолазы, белка S100β, легких цепей нейрофиламента, нейрорегулина, нейропептида Y, пресенилина-1 и пероксида водорода при снижении содержания цитратсинтазы, сукцинатдегидрогеназы, цитохром-с-оксидазы. Однако данные изменение недостоверно и слабо коррелировали с содержанием тау-белка в гиппокампе крыс.
Выводы. Показано, что наиболее высокой прогностической ценностью среди анализируемых биомаркеров плазмы крови обладают тау-белок, β-амилоид, глиальный фибриллярный кислый белок и нейротрофический фактор головного мозга.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Д. И. Поздняков
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Автор, ответственный за переписку.
Email: pozdniackow.dmitry@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5595-8182
SPIN-код: 6764-0279
к.фарм.н., доцент, зав. кафедрой фармакологии с курсом клинической фармакологии, Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал
Россия, 357532, г. Пятигорск, пр-т Калинина, д. 11О. В. Харитонова
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: incentra@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7840-9269
SPIN-код: 5611-4313
к.б.н., доцент кафедры биологической химии, Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал
Россия, 357532, г. Пятигорск, пр-т Калинина, д. 11И. Т. Урумова
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: it.urumova@mail.ru
ORCID iD: 0009-0004-2999-4261
студентка, Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал
Россия, 357532, г. Пятигорск, пр-т Калинина, д. 11Список литературы
- Khan S., Barve K.H., Kumar M.S. Recent Advancements in Pathogenesis, Diagnostics and Treatment of Alzheimer's Disease. Curr Neuropharmacol. 2020; 18(11): 1106–1125. doi: 10.2174/1570159X18666200528142429.
- Beata B.K., Wojciech J., Johannes K. et al. Alzheimer's Disease-Biochemical and Psychological Background for Diagnosis and Treatment. Int J Mol Sci. 2023; 24(2): 1059. doi: 10.3390/ijms24021059.
- Shih Y.C., Tzeng B.H., Tsai M.C. et al. 18F-Florbetaben PET/CT for the Diagnosis and Subtyping of Cardiac Amyloidosis: A Case Series and Review of the Literature. Acta Cardiol Sin. 2024; 40(5): 635–643. doi: 10.6515/ACS.202409_40(5).20240617D.
- Monteiro A.R., Barbosa D.J., Remião F., Silva R. Alzheimer's disease: Insights and new prospects in disease pathophysiology, biomarkers and disease-modifying drugs. Biochem Pharmacol. 2023; 211: 115522. doi: 10.1016/j.bcp.2023.115522.
- Shi L., Baird A.L., Westwood S. et al. A Decade of Blood Biomarkers for Alzheimer's Disease Research: An Evolving Field, Improving Study Designs, and the Challenge of Replication. J Alzheimers Dis. 2018; 62(3): 1181–1198. doi: 10.3233/JAD-170531.
- Rostagno A.A. Pathogenesis of Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2022; 24(1): 107. doi: 10.3390/ijms24010107.
- García-Morales V., González-Acedo A., Melguizo-Rodríguez L. et al. Current Understanding of the Physiopathology, Diagnosis and Therapeutic Approach to Alzheimer's Disease. Biomedicines. 2021; 9(12): 1910. doi: 10.3390/biomedi-cines9121910.
- Kim H.Y., Lee D.K., Chung B.R. et al. Intracerebroventricular Injection of Amyloid-β Peptides in Normal Mice to Acutely Induce Alzheimer-like Cognitive Deficits. J Vis Exp. 2016; 109: 53308. doi: 10.3791/53308.
- Nabers A., Perna L., Lange J. et al. Amyloid blood biomarker detects Alzheimer’s disease. EMBO Mol. Med. 2018; 10(5): e8763. doi: 10.15252/emmm.201708763.
- Zarrouk A., Debbabi M., Bezine M. et al. Lipid biomarkers in Alzheimer’s Disease. Curr. Alzheimer Res. 2018; 15(4): 303–312. doi: 10.2174/1567205014666170505101426.
- Bailey M., Ilchovska Z.G., Hosseini A.A., Jung J. Impact of Apolipoprotein E ε4 in Alzheimer's Disease: A Meta-Analysis of Voxel-Based Morphometry Studies. J Clin Neurol. 2024; 20(5): 469–477. doi: 10.3988/jcn.2024.0176.
- Lim Y.Y., Villemagne V.L., Laws S.M. et al. Effect of BDNF Val66Met on memory decline and hippocampal atrophy in prodromal Alzheimer’s disease: a preliminary study. PLoS One. 2014; 9(1): e86498. doi: 10.1371/journal.pone.0086498.
- Tracy T.E., Sohn P.D., Minami S.S. et al. Acetylated tau obstructs KIBRA-mediated signaling in synaptic plasticity and promotes tauopathy related memory loss. Neuron. 2016; 90(2): 245–260. doi: 10.1016/j.neuron.2016.03.005.
- Piancatelli D., Aureli A., Sebastiani P. et al. Gene- and Gender-Related Decrease in Serum BDNF Levels in Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2022; 23(23): 14599. doi: 10.3390/ijms232314599.
- Şenses Dinç G., Çöp E., Göker Z. et al. Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) Level in Children with Specific Learning Disabilities. Özgül Öğrenme Bozukluğu Olan Çocuklarda Serum Beyin Kaynaklı Nörotrofik Faktör (BKNF) Düzeyi. Turk Psikiyatri Derg. 2020; 31(3): 185–191. doi: 10.5080/u25277.
- Bharani K.L., Ledreux A., Gilmore A. et al. Serum pro-BDNF levels correlate with phospho-tau staining in Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2020; 87: 49-59. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2019.11.010.
- Rajendran K., Krishnan U.M. Biomarkers in Alzheimer's disease. Clin Chim Acta. 2024; 562: 119857. doi: 10.1016/j.cca.2024.119857.
Дополнительные файлы
