The prognostic value of blood plasma biomarkers in Alzheimer's disease in an experiment: the regression analysis results

Мұқаба

Дәйексөз келтіру

Толық мәтін

Ашық рұқсат Ашық рұқсат
Рұқсат жабық Рұқсат берілді
Рұқсат жабық Тек жазылушылар үшін

Аннотация

Introduction. Alzheimer's disease is a common form of terminal dementia, the diagnosis of which is complex and requires an integrated approach. Current research shows that serum biomarkers can have high prognostic value.

The aim of the study – to establish the presence of dependencies between the concentration of tau protein in the hippocampus and some serum biomarkers in rats with experimental Alzheimer's disease.

Material and methods. Alzheimer's disease was modeled in Wistar rats by direct injection of β-amyloid aggregates into the CA1 segment of the hippocampus. After 28 days, the rats for changes in the concentration of tau protein in the hippocampus, as well as tau protein, Aß, interleukin 6, 1, 2, tumor necrosis factor-α, glial fibrillar acid protein, neuron-specific enolase, protein S100ß, neurotrophic factor of the brain, light chains of neurofilament, neuroregulin, neuropeptide Y, preseniline-1, citrate synthase, succinate dehydrogenase, cytochrome c oxidase and hydrogen peroxide in blood plasma were assessed.

Results. During the work, it was shown that in rats with experimental Alzheimer's disease, there was a significant increase in the concentration of tau protein in hippocampal tissue, which was strongly correlated with the content of tau protein, β-amyloid, glial fibrillar acid protein and brain neurotrophic factor in animal blood plasma. There was also an increase in the concentration of interleukin 6, 1, 2, tumor necrosis factor-α, neuron-specific enolase, protein S100ß, light chains of neurofilament, neuroregulin, neuropeptide Y, presenilin-1 and hydrogen peroxide with a decrease in the content of citrate synthase, succinate dehydrogenase, cytochrome c oxidase. However, these changes were unreliable and poorly correlated with the tau protein content in the rat hippocampus.

Conclusion. It was shown that tau protein, β-amyloid, glial fibrillar acid protein and brain neurotrophic factor have the highest prognostic value among the analyzed blood plasma biomarkers.

Толық мәтін

##article.viewOnOriginalSite##

Авторлар туралы

D. Pozdnyakov

Volgograd State Medical University Ministry of Health of Russian Federation

Хат алмасуға жауапты Автор.
Email: pozdniackow.dmitry@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5595-8182
SPIN-код: 6764-0279

Ph.D. (Pharm.), Associate Professor, Head of the Department of Pharmacology with Clinical Pharmacology Course, Pyatigorsk Medical-Pharmaceutical Institute – Branch

Ресей, Kalinina Avenue, 11, Pyatigorsk, 357532

O. Kharitonova

Volgograd State Medical University Ministry of Health of Russian Federation

Email: incentra@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7840-9269
SPIN-код: 5611-4313

Ph.D. (Biol.), Associate Professor of the Department of Biological Chemistry, Pyatigorsk Medical-Pharmaceutical Institute – Branch

Ресей, Kalinina Avenue, 11, Pyatigorsk, 357532

I. Urumova

Volgograd State Medical University Ministry of Health of Russian Federation

Email: it.urumova@mail.ru
ORCID iD: 0009-0004-2999-4261

Student, Pyatigorsk Medical-Pharmaceutical Institute – Branch

Ресей, Kalinina Avenue, 11, Pyatigorsk, 357532

Әдебиет тізімі

  1. Khan S., Barve K.H., Kumar M.S. Recent Advancements in Pathogenesis, Diagnostics and Treatment of Alzheimer's Disease. Curr Neuropharmacol. 2020; 18(11): 1106–1125. doi: 10.2174/1570159X18666200528142429.
  2. Beata B.K., Wojciech J., Johannes K. et al. Alzheimer's Disease-Biochemical and Psychological Background for Diagnosis and Treatment. Int J Mol Sci. 2023; 24(2): 1059. doi: 10.3390/ijms24021059.
  3. Shih Y.C., Tzeng B.H., Tsai M.C. et al. 18F-Florbetaben PET/CT for the Diagnosis and Subtyping of Cardiac Amyloidosis: A Case Series and Review of the Literature. Acta Cardiol Sin. 2024; 40(5): 635–643. doi: 10.6515/ACS.202409_40(5).20240617D.
  4. Monteiro A.R., Barbosa D.J., Remião F., Silva R. Alzheimer's disease: Insights and new prospects in disease pathophysiology, biomarkers and disease-modifying drugs. Biochem Pharmacol. 2023; 211: 115522. doi: 10.1016/j.bcp.2023.115522.
  5. Shi L., Baird A.L., Westwood S. et al. A Decade of Blood Biomarkers for Alzheimer's Disease Research: An Evolving Field, Improving Study Designs, and the Challenge of Replication. J Alzheimers Dis. 2018; 62(3): 1181–1198. doi: 10.3233/JAD-170531.
  6. Rostagno A.A. Pathogenesis of Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2022; 24(1): 107. doi: 10.3390/ijms24010107.
  7. García-Morales V., González-Acedo A., Melguizo-Rodríguez L. et al. Current Understanding of the Physiopathology, Diagnosis and Therapeutic Approach to Alzheimer's Disease. Biomedicines. 2021; 9(12): 1910. doi: 10.3390/biomedi-cines9121910.
  8. Kim H.Y., Lee D.K., Chung B.R. et al. Intracerebroventricular Injection of Amyloid-β Peptides in Normal Mice to Acutely Induce Alzheimer-like Cognitive Deficits. J Vis Exp. 2016; 109: 53308. doi: 10.3791/53308.
  9. Nabers A., Perna L., Lange J. et al. Amyloid blood biomarker detects Alzheimer’s disease. EMBO Mol. Med. 2018; 10(5): e8763. doi: 10.15252/emmm.201708763.
  10. Zarrouk A., Debbabi M., Bezine M. et al. Lipid biomarkers in Alzheimer’s Disease. Curr. Alzheimer Res. 2018; 15(4): 303–312. doi: 10.2174/1567205014666170505101426.
  11. Bailey M., Ilchovska Z.G., Hosseini A.A., Jung J. Impact of Apolipoprotein E ε4 in Alzheimer's Disease: A Meta-Analysis of Voxel-Based Morphometry Studies. J Clin Neurol. 2024; 20(5): 469–477. doi: 10.3988/jcn.2024.0176.
  12. Lim Y.Y., Villemagne V.L., Laws S.M. et al. Effect of BDNF Val66Met on memory decline and hippocampal atrophy in prodromal Alzheimer’s disease: a preliminary study. PLoS One. 2014; 9(1): e86498. doi: 10.1371/journal.pone.0086498.
  13. Tracy T.E., Sohn P.D., Minami S.S. et al. Acetylated tau obstructs KIBRA-mediated signaling in synaptic plasticity and promotes tauopathy related memory loss. Neuron. 2016; 90(2): 245–260. doi: 10.1016/j.neuron.2016.03.005.
  14. Piancatelli D., Aureli A., Sebastiani P. et al. Gene- and Gender-Related Decrease in Serum BDNF Levels in Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2022; 23(23): 14599. doi: 10.3390/ijms232314599.
  15. Şenses Dinç G., Çöp E., Göker Z. et al. Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) Level in Children with Specific Learning Disabilities. Özgül Öğrenme Bozukluğu Olan Çocuklarda Serum Beyin Kaynaklı Nörotrofik Faktör (BKNF) Düzeyi. Turk Psikiyatri Derg. 2020; 31(3): 185–191. doi: 10.5080/u25277.
  16. Bharani K.L., Ledreux A., Gilmore A. et al. Serum pro-BDNF levels correlate with phospho-tau staining in Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2020; 87: 49-59. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2019.11.010.
  17. Rajendran K., Krishnan U.M. Biomarkers in Alzheimer's disease. Clin Chim Acta. 2024; 562: 119857. doi: 10.1016/j.cca.2024.119857.

Қосымша файлдар

Қосымша файлдар
Әрекет
1. JATS XML
Жүктеу

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».